第二章 水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理.ppt

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1、第二章 水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理,第一讲,主讲人 张萍 吉林大学护理学院,第一节 体液平衡,体液组成及分布 体液平衡及调节 酸碱平衡及调节,第三间隙：体内各腔隙中的细胞外液,第一间隙：细胞内液,体液总量：占体重的50-60%，婴幼儿可达70-80%。 组成,第二间隙：组织间液和血浆,水,体液组成及分布,电解质,细胞外液：Na+、Cl-、HCO3-、蛋白质,细胞内液： K+、Mg2+、HPO42-、蛋白质,主要成分,渗透压：290310mmol/L,体液平衡及调节,细胞外液 渗透压,下丘脑,ADH分泌,渗透压感受器,口渴中枢,肾远曲小管和集合管 对水的重吸收,饮水,尿量减少,细胞外液容

2、量 渗透压 动脉压,抑 制,体液平衡及调节,循环血量,肾素分泌,血管紧张素生成,肾上腺皮质分泌醛固酮,肾远曲小管对钠、水的重吸收,循环血量,抑 制,酸碱平衡及调节,血液PH正常值是7.35-7.45。 体液的缓冲系统 肺脏的调节 肾脏的调节,血浆内的缓冲系统,H2CO3,HCO3 + H+,H2PO4,HPO42 + H+,HPr,Pr + H+,肺脏对酸碱平衡的调节,主要通过PCO2的变化对呼吸中枢的刺激来改变二氧化碳的排出量。,肾脏对酸碱平衡的调节,Na+-H+交换 HCO3重吸收 分泌NH4+ 排泌有机酸,第二节 水、电解质平衡失调病人的护理,一、水和钠代谢紊乱病人的护理 二、钾代谢紊乱

3、病人的护理,一、水和钠代谢紊乱病人的护理,【等渗性缺水】特点 水与钠等比例丧失；血清钠和细胞外液渗透压正常。又称急性缺水或混合性缺水。病因及发病机制 1.消化液急性丧失；体液丧失于第三腔隙或大量体液丧失于体外。病理生理肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，促进远曲小管对水、钠重吸收，使细胞外液恢复。临床表现口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿，但不口渴。严重时可出现休克。,【等渗性缺水】 处理原则减少水和钠的继续丧失，积极补液:等渗盐水或平衡盐溶液。 护理诊断 1.体液不足 与高热、呕吐、腹泻、出血、大面积烧 伤等因素有关 2.营养失调 低于机体需要量 护理目标 体液量恢复平衡，营养状况改善,护

4、理措施 1.维持正常体液量 去除病因 实施液体疗法： 定量： 生理需要量：与体重、年龄等因素相关。 已丢失量：按脱水程度补充。 继续丢失量：根据病人的具体情况而定。 定性：取决于水、电解质及酸碱失衡的类型。 定时：取决于体液丢失的量、速度及主要脏器的功能状态。 准确液体出入量 疗效观察 2.改善营养状况,【高渗性缺水】 特点：水钠同时丧失，失水多于失钠，细胞外液高渗状态。又称原发性缺水。 病因摄入水分不足；水分丧失过多。 病理变化 细胞内液外移，细胞皱缩刺激口渴中枢； ADH分泌增多排尿减少；细胞外液进一步减少血容量减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋、ADH分泌增加 水、钠重吸收增加、少尿。

5、 临床表现轻度缺水量占体重的2%-4%，主要症状口渴；中度缺水量占体重的4%-6%，极度口渴，乏力，尿量减少，尿比重增高；重度缺水量大于体重的6%，意识改变，躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等。,【高渗性缺水】 处理原则尽早去除病因，鼓励病人饮水及静脉补充非电解质溶液，注意血清钠的变化。需补水量（mmol）=测得血钠值 （mmol/L）正常血钠值（mmol/L）体重（kg）4+2000ml生理需要量 护理措施 1.维持适当体液容积 2.维持皮肤粘膜完整性 3.防止意外伤害,【低渗性缺水】 特点：水钠同时丧失，失钠多于失水，细胞外液低渗状态。又称慢性缺水或继发性缺水。 病因消化液持续性丧失；大面积创面

6、的慢性渗液；排钠过多；钠补充不足。 病理变化细胞外液低渗ADH分泌减少排尿增加细胞外液进一步减少血容量减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋、ADH分泌增加 水、钠重吸收增加、少尿。严重时发生休克；细胞肿胀。临床表现 轻度血清钠135mmol/L以下，疲乏、头晕、软弱无力，口渴不明显，尿钠减少；中度血清钠130mmol/L左右，伴恶心、呕吐，视物不清，血压不稳或下降，脉压变小，尿量减少，尿中几乎不含钠、氯；重度血清钠低于120mmol/L，意识改变，肌痉挛，出现病理体征，常伴休克。,【低渗性缺水】 处理原则积极治疗原发病，静脉输注高渗盐水或含盐溶液。需补钠量（mmol）=正常血钠值（mmol/L

7、）测得血钠值 （mmol/L）体重（kg）0.6（女性0.5） 护理措施 1.维持体液平衡 2.避免受伤及减轻头痛 3.提供信息支持,【水中毒】 特点：水潴留、血浆渗透压下降、循环血量增多。 病因：肾衰时不能有效排出多余水分；因休克、心功能不全等使ADH分泌过多；大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。 病理变化： 细胞外液增多；血清钠降低； 细胞外液渗透压降低而向细胞内转移；细胞外液增多抑制醛固酮分泌，尿排钠增加。 临床表现：急性水中毒：因脑细胞肿胀和脑组织水肿致颅内压增高，严重时可发生脑疝慢性水中毒：体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多等。 处理原则：限制水分摄入，严重时静脉

8、输注高渗盐水，可酌情使用渗透性利尿剂。,二、钾代谢紊乱病人的护理,低钾血症 高钾血症,低 钾 血 症,特点：血清钾低于3.5mmol/L。 病因：钾摄入不足；钾丧失增加；K+向细胞内转移。 临床表现：肌无力；消化功能障碍；心功能异常：心电图可出现T波降低，增宽、双相或倒置，ST段降低，QT间期延长和U波；代谢性碱中毒。 治疗原则：去除病因，有计划地补钾。,低钾血症时的补钾原则,口服补钾 静脉补钾：稀释后静脉滴注，禁止静脉推注。 见尿补钾原则：尿量40ml/h或500ml/d。 补钾量依血清钾水平：6080mmol/d。 补钾时钾浓度不宜超过40mmol/L。 补液速度不宜超过20mmol/h。

9、,护理措施 1.预防低钾血症的发生 2.防止意外伤害 3.防止并发症,高 钾 血 症,病因：肾功能减退和应用抑制排钾的利尿剂；分解代谢增强，细胞内钾离子外移；静脉补钾过量、过速。 特点：血钾大于5.5mmol/L。 临床表现：神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫、腹胀、腹泻。严重时可有循环障碍的表现。心电图可表现为：早期T波高尖，QT间期延长，继而QRS波增宽，PR间期延长。 治疗：治疗原发病，改善肾功能；停止含钾药物，限制含钾食物；抗心律失常；降低血钾浓度。,护理措施 1.预防高钾血症的发生 2.纠正高钾血症 3.疼痛护理 4.促进胃肠功能恢复,第三节 酸碱平衡失调病人的护理,代谢性酸中毒 呼

10、吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,病因：酸性物质摄入过多；代谢产酸过多；氢离子排出减少；碱性物质丢失过多。 特点：血液PH值、HCO3-明显降低。 临床表现：典型症状为面色潮红，呼吸深而快，呼出气体可有酮味。 治疗原则：治疗原发病，纠正酸中毒。,代谢性碱中毒,病因：碱性物质摄入过多；氢离子丢失过多；缺钾；利尿剂导致的低氯性碱中毒。 特点：血液PH值、HCO3-明显增高。 临床表现：轻者无明显表现，有时可表现为呼吸浅而慢，或有精神症状。 治疗原则：治疗原发病；处理伴发症（如低钾血症）；严重者可在血气分析和血电解质监测下使用稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液。,呼吸性酸中毒,病因：

11、通气、换气不足。 特点：血液PH值降低，PaCO2增高。 临床表现：呼吸困难、紫绀、持续性头痛，严重者可有血压下降、心律失常及意识状态改变。 治疗原则：治疗原发病，改善通气。,呼吸性碱中毒,病因：过度通气。 特点：血液PH值和HCO3-增高，PaCO2 降低。 临床表现：可表现为眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、抽搐。 治疗原则：治疗原发病和对症治疗。,小 结,第一节 体液平衡 第二节 水、电解质平衡失调 第三节 酸碱平衡失调,第 三 章 外科休克病人的护理,第一节 概 述,休克的概念,休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、

12、受损，微循环障碍为特点的病理过程。,休克的分类,低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克,休克时的微循环变化,微循环收缩期（休克代偿期） 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环衰竭期（休克失代偿期）,微循环收缩期（休克代偿期）,血容量,BP,压力感受器,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著）,保证重要 器官供血,微循环缺血,回心血量,心跳 心输出量,微循环扩张期（休克抑制期）,微循环内缺血,组织细胞缺血、缺氧,无氧酵解出现代谢性酸中毒,微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,微动脉和cap前括约肌收缩减弱,血液

13、涌如cap网、微循环瘀血,血浆外渗,血液浓缩、回心血量、BP,微循环衰竭期（休克失代偿期）,血液浓缩,血粘度,酸中毒,血液高凝状态,DIC,凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统,组织细胞缺血、 缺氧 ,严重出血倾向,细胞功能障碍、坏死,微血栓,休克时的体液代谢变化,儿茶酚胺释放,胰高血糖素生成,糖元分解,血糖,胰岛素产生,组织细胞缺血、缺氧,无氧代谢,代谢性酸中毒,能量生成,蛋白质分解代谢,血尿素、肌酐、尿酸,细胞膜Na-K泵功能失常,血容量减少,ADH和醛固酮分泌,Na和水的排出,细胞肿胀、死亡,内脏器官的继发性损害（1）,肺：DIC、肺组织缺氧肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损 表面活性物质肺顺

14、应性肺泡萎缩、肺不张 血浆外渗肺间质水肿肺泡内水肿 ARDS 肾：肾血流肾小球滤过率尿量肾皮质血流肾小管上皮细胞变性坏死肾cap内DIC肾血管内血栓急性肾衰 心：抑制期，回心血量，BP冠脉灌流量，心肌缺氧、坏死、心衰。,内脏器官的继发性损害（2）,脑：后期，持续低BP脑灌流脑细胞水肿、坏死脑水肿、脑疝。 肝：肝血流微血栓形成肝小叶中心坏死细胞缺血肝功能障碍内毒素血症代酸 胃肠： 胃肠缺血粘膜糜烂出血应激性溃疡胃肠瘀血及粘膜受损细菌及毒素入血菌血症或毒血症 MODS,休克临床表现,休克代偿期：中枢神经系统兴奋性，交感N活动，表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，HR，R，BP正常或

15、稍高，脉压，尿量正常或。 休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，P细速，BP至10.7kPa以下，脉压，尿量。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向，可出现MODS。,休克的临床表现,分期,程度,神志,口渴,皮肤粘膜,色泽 温度,脉搏 血压,体表血管,尿量,估计失血量,休克代偿期,休克抑制期,明显,轻度,中度,重度,很明显,非常明 显，可 能无主 诉,清楚， 伴痛苦 表情， 精神紧 张,尚清 楚， 表情 淡漠，,意识模 糊，昏 迷,开始 苍白,苍白,显著苍 白，肢 端青紫,正常， 发凉,发冷,

16、厥冷 （肢端 更明显）,100次/ 分以下， 尚有力,100120次/分,速而细 弱，或 摸不清,收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小,收缩压90 70mmHg， 脉压小,收缩压小 m于70mHg， 或测不到,正常,表浅静脉 塌陷，cap 充盈迟缓,cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷,正常,尿少,少或无尿,20% （800ml）,20%40% （800 1600ml）,40% （ 1600ml）,休克的处理原则,一般紧急措施：控制大出血，通畅呼吸道，给氧，减少耗氧，适当镇静，休克位等。 补充血容量：抗休克的最根本措施。包括丢失的血容量和扩大的cap床的量。 积极处理原发病。 纠正酸碱平衡失调。

17、 心血管药物的应用：血管收缩剂、血管扩张剂、强心剂等。 改善微循环。 皮质类固醇的应用。,第 二 节 失血性休克病人的护理,病因：多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，门脉高压所致的食管胃底曲张静脉破裂出血及宫外孕出血等。 一次出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。,失血性休克的处理原则,补充血容量：包括丢失的血量和扩大的cap床的量。 止血,护 理 评 估,精神状态 皮肤温度、色泽 血压 脉率 尿量 体温 呼吸,休克病人的特殊监测,中心静脉压（CVP） 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 血浆电解质测

18、定 DIC的监测,休克时常见的护理诊断,体液不足 组织灌注量改变 心输出量减少 气体交换受损 有感染 的危险 体温异常 有受伤的危险,护 理 措 施,（一）补充血容量，恢复有效循环血量 专人护理 迅速建立静脉输液通路。 合理补液。 记录液体出入量。 严密观察病情变化。,CVP与补液的关系,CVP BP 原 因 处理原则,改善组织灌注,休克体位 抗休克裤的应用 血管活性药的应用,休 克 卧 位,（三）增强心肌功能 （四）保持呼吸道通畅 （五）预防感染,(六)调节体温,观察体温的变化 保暖 库存血的复温 降温,第 三 节 感 染 性 休 克,概 述,外科常见的，治疗比较困难的一类休克。 常继发于革兰阴性杆菌感染，释放的内毒素可引起全身性反应。,感染性休克的分类,高排低阻型（暖休克） 低排高阻型（冷休克）,感染性休克的临床表现,感染性休克的治疗原则,休克纠正前抗休克为主，同时治疗感染；休克纠正后应着重治疗感染。 补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药的应用 皮质激素治疗。,小 结,第一节 概述1、概念2、分类3、病理生理变化4、临床表现5、处理原则 第二节失血性休克 第三节 感染性休克,复习思考题,休克的概念。 休克时微循环变化、临床表现。 休克的治疗原则。 失血性休克、感染性休克的特点、治疗原则。 休克病人的监测指标包括哪些？ 休克病人常见的护理诊断及护理措施。,