急性胰腺炎.ppt

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1、急性胰腺炎 司空银河,概 论,一、定义,急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。大多数呈自限性，20-30%病情凶险，总体病死率5-10%。,二、分型,临床分型轻度:具有AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，死亡率极低。中度:具有AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭。重度:持续的器官功能衰竭（48h以上），死亡率36-50%。,二、分型,影像分型间质水肿性胰腺炎:由于炎性水肿引起胰腺弥漫性肿大，

2、偶有局限性肿大；CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。 坏死性胰腺炎:5-10%AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有；早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周以后的CT更有价值。,二、分型,重症胰腺炎的病程分型急性反应期:发病2w，可有器官衰竭。全身感染期:2w2m，全身细菌、深部真菌（后期）或双重感染为主要表现。残余感染期：23m以后，营养不良、腹膜或腹腔内残腔，窦道、消化道瘘。,三、术语,急性胰周液体积聚 发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，缺乏完整包膜。急性坏死物积聚 发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液

3、体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。,三、术语,胰腺假性囊肿 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，起病4周内。 包裹性坏死 是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有界限分明炎性包裹的囊实性结构，起病4周内。 胰腺脓肿 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征。,病 因,1.胆石和胆道疾病,2.大量饮酒和暴饮暴食,3.胰管阻塞：良性胰管狭窄、SOD、胰腺分裂等,4.手术与创伤：ERCP术后,5.代谢性：高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症等,6.感染性、药物性、十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、自身

4、免疫性及先天性,7.特发性胰腺炎,常见病因,1、胆石症2、高甘油三酯血症TG=11.30mmol/L时，临床极易发生AP；而5.65mmol/L时，发生AP的危险性减小。3、乙醇,胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等,激活,胰酶原,各种有活性的胰酶,胰腺充血、水肿、坏死,激活的胰酶进入血循环,细胞因子、炎性介质的释放,感染性因素,全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症,白介素-1，6 肿瘤坏死因子 血小板活化因子,胰液的外分泌,外分泌和内分泌，外分泌部分由腺泡和导管组成，是最重要的消化液。 胰液：无色、无臭的碱性液体，PH 7.8-8.4，渗透压与血浆相等，每日分泌1-2L。

5、成分：无机成分中，水占97.6%，主要负离子是HCO3-和Cl-；有机成分包括碳水化合物水解酶（胰淀粉酶）、蛋白质水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶和羧基肽酶）、脂肪类水解酶（胰脂肪酶、辅脂酶）；另外，腺泡细胞还能分泌少量胰蛋白酶抑制物。当各种因素导致胰腺分泌急剧增加时，可因胰管压力增高导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原渗入胰腺间质而被组织液激活，出现胰腺组织的自身消化。,胰液的外分泌,胰液含3种营养物质的消化酶，是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的消化液。 胰液分泌头期：迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量少，而酶的含量丰富；占消化期胰液分泌量的20%。胃期：食物扩张胃，通过迷走

6、-迷走反射引起含酶多但液体量少的胰液分泌；占消化期胰液分泌量的5-10%。肠期：最重要时相。占70%，碳酸氢盐和酶含量也高，参与这一期胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。,胰液的外分泌,促胰液素：由小肠上段粘膜内的S细胞分泌，胃酸是引起促胰液素分泌的最强刺激因素，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类则无刺激作用。作用：促胰液素作用于胰腺导管上皮细胞，使其分泌大量水和碳酸氢盐；促进肝胆汁分泌；抑制胃酸分泌和胃泌素的释放。 缩胆囊素（CCK）：促胰酶素，由小肠粘膜I细胞释放，促进CCK释放的因素按强弱依次为蛋白质分解产物、脂肪酸、胃酸和脂肪，而糖类则无刺激作用。作用：促进胰腺腺泡分泌多种消化酶；

7、促进胆囊平滑肌强烈收缩、促使胆囊胆汁排出；对胰腺组织具有营养作用，促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的合成。,临床表现,脐周皮肤Cullen征,左腰部Grey Turner征）,（Grey Turner征）,并发症,局部并发症： 1、胰瘘：急性胰腺炎出现胰管破裂，胰液从胰管漏出7天。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘（如消化道）胰液经腹腔引流管或切口流出体表，为胰外瘘。假性囊肿多于4周左右出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮，囊内含有胰酶，无细菌。（5cm时，6周内约50%可自行吸收，超过13周很少能吸收）,并发症,局部并发症： 2、胰腺脓肿

8、：胰腺内、胰周积液及假性囊肿感染，发展为脓肿，患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良。3、左侧门静脉高压：胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血。,并发症,全身并发症： MODS：ARDS、急性肾功能不全、消化道出血、肝功能衰竭、肠功能衰竭等 全身感染：细菌感染、真菌感染 IAH（腹腔内高压）和ACS（腹腔间隔室综合征）：发生率分别为40%、10%，易导致MODS。膀胱压20mmHg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、血压降低时，应考虑ACS。 胰性脑病：耳鸣、复试、谵妄、语言障碍及肢体僵硬等，多发生与AP早期，具体机制不明。,辅 助 检 查,一、实验

9、室检查,1、淀粉酶：血淀粉酶于起病后2-12小时开始升高，48小时 开始下降，3-5天恢复正常。 2、脂肪酶：血脂肪酶于起病后24-72小时开始升高，持续7 -10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。*引起淀粉酶升高的其他疾病：胰腺癌、消化性溃疡穿孔、 肠梗阻、胆道阻塞、胆囊炎、腮腺炎、服用镇静剂、 酒精中毒、肾功能不全等。通常低于2倍。*血淀粉酶、脂肪酶的高低于病情程度无确切关联，部分患者 两种酶可不升高。,一、实验室检查,反映SAP病理生理变化的实验室检测指标,B超：可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾患和腹水。胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、

10、随访及协助穿刺定位。,二、影像学检查,CT表现,水肿性胰腺炎,水肿性胰腺炎,出血坏死性胰腺炎,假性囊肿,胰腺脓肿,胰腺脓肿,1、急性单纯性水肿性胰腺炎,20%左右在胰腺形态、大小和密度上无明显改变 胰腺形态改变-密度轻度下降、胰腺轮廓模糊 胰周积液 注射对比剂后，胰腺仍均匀强化、无坏死区 少部分可见中量腹腔积液和双侧少量胸腔反应性积液,2、急性出血坏死性胰腺炎,胰腺体积明显增大，轮廓模糊，CT密度下降，呈弥漫性，特别是坏死区密度更低 有时急性出血期区域的CT密度可高于正常胰腺；亚急性或慢性出血时，CT密度值可呈水样 无论出血还是坏死，增强扫描时均无强化 胰周积液分布有一定规律性：小网膜囊最为常

11、见，其次依次为左前肾旁间隙、降结肠旁沟等，同时可表现其相关腹膜或筋膜不规则的增厚。,3、假性囊肿,可发生在胰腺内或胰腺外，胰腺外者，其分布与积液的扩散途径和分布范围一致 圆形、椭圆形和不规则形，大小几厘米至几十厘米不等，大多数为单房，偶为多房具有分隔，囊壁可薄厚不一，一般较均匀，伴感染时，囊壁较厚 密度与水相近，感染性和出血性囊肿密度可升高 注射对比剂后，囊肿壁强化常不明显，甚至不强化，若为感染性脓肿，囊肿壁可有不规则的强化表现,4、脓肿,脓肿密度与水接近 病灶区域内见到小气泡影，可明确为脓肿形成 注射对比剂后，脓肿壁明显强化 若病灶壁在增强CT上呈现环状强化，则对细菌性感染有一定提示，需结合

12、临床表现，必要时可在US或CT引导下穿刺抽吸，进行生化检查和细菌培养。,5、假性动脉瘤,当胰液或炎症侵蚀胰腺周围血管时，逐渐导致血管破裂出血，一般发生较缓慢，被纤维组织包裹，形成假性动脉瘤，有些可合并动静脉瘘 以脾动脉最常见，其次为为胃十二指肠动脉和胰十二指肠动脉 形态多不规则，肿块强化明显，同血管强化方式,CT在急性胰腺炎中的应用,英国指南推荐在起病6-10天后再进行首次CT评估理由如下：增强造影剂可能加重肾功能损害；至少在起病4天以后才出现胰腺坏死，早期CT检查可能低估胰腺受累的程度；CT通常不改变起病一周内的治疗决策。必要时，早期CT检查可用于评价病情轻重。 6-10天后仍有持续器官功能

13、衰竭、脓毒血症的表现或是临床表现恶化者，应复查CT。,MRI表现,胰腺肿大，形态不规则T1加权像表现为低信号，T2加权像表现为高信号胰腺边缘模糊不清MRI区分液性组织和坏死优于CT,诊 断,一、确立诊断 1.典型腹痛 2.血清淀粉酶或脂肪酶较正常上限3倍以上升高 3.CT提示胰腺或胰周炎性改变以上3条符合2条即可确立诊断！备注：根据胰酶水平诊断胰腺炎时，不能生硬地套用高于正常上限3倍以上的限定，而应该根据当时距离起病的时间长短对结果进行判定！,二、需要明确的几个问题 1.判断是水肿型还是出血坏死型 2.急性胰腺炎或复发性胰腺炎 3.病变累及胰腺部位、范围 4.是否累及邻近器官 5.有无并发症,

14、Ranson评分（严重程度评估）,入院时指标 1、年龄55岁；2、血糖11.1mmol/L；3、AST250U/L；4、LDH350U/L；5、白细胞数13x109/L； 入院后48小时指标 1、血钙4mmol/L；4、BUN上升1.79mmol/L；5、HCT减少10%；6、体液丢失量6L。 共11分，大于3分，即为重症胰腺炎。评价：其评分是根据病人入院至48小时的病情变化，不能动态评估严重程度，敏感性较差；逐渐被其他评分系统所替代。,BISAP评分,目的：用于早期发现SAP，24小时内预测死亡风险 B: BUN25mg/dl I: Impaired mental status 受损的精神状

15、态（Glasgow60岁 P: Pleural effusion（胸腔积液） =3分，死亡率明显增加,CT 评分,急性胰腺炎的分级诊断,胆石症消化性溃疡穿孔心肌梗死急性肠梗阻,鉴 别 诊 断,治 疗,两大任务,寻找并去除病因控制炎症,（一）发病初期的处理,纠正水、电解质的紊乱、支持治疗、防止局部及全身并发症 观察内容：血、尿、凝血功能、粪便隐血、肝肾功能、血电解质、血糖、血钙、心电监护、血压监测、血气分析、胸片、CVP等；动态观察腹部体征的改变；监测24小时出入量；病情危重时，入ICU。,（二）脏器功能的维护,早期液体复苏 针对急性肺损伤和呼吸功能衰竭的治疗 针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗

16、其他脏器功能的支持肝功能异常DIC消化道出血肠道功能的支持,（三）抑制胰腺外分泌,生长抑素及其类似物蛋白酶抑制剂：乌他司丁、加贝酯早期、足量,（四）营养支持（循证）,原则:及早恢复肠内营养！（48h内，通常3-7天） 目前证据还没有充分到可以下结论支持所有的重症胰 腺炎都应该肠内营养！ 轻症胰腺炎鼻饲无获益!（只需短期禁食） 重症胰腺炎：多数研究认为应通过鼻空肠管进行肠内营养，然而最新研究显示这样做的不必要的！约80%的重症患者能耐受早期通过鼻胃管饲喂的肠内营养，而比胃管容易放置也更经济。 胃排空障碍导致鼻胃管失败者，应置入鼻空肠管！,（四）营养支持（我国指南 ）,支持鼻空肠营养（鼻空肠管、内

17、镜下经皮空肠造瘘、手术空肠造瘘）！ EN方案的选择： 从小剂量开始，循序渐进 先短肽型，后整蛋白型 先增量，后增浓度 50-60%碳水化合物，15-20%蛋白质，20-30%脂肪 血糖控制10mmol/L 并发症：腹泻、腹胀、恶心、呕吐，一般不必停用,（四）营养支持（我国指南 ）,肠外营养： 脂肪乳以中长链脂肪乳为佳，TG=51mmol/L时禁用！脂肪乳输注时TG应维持在=4.5mmol/L，一旦肠功能恢复，尽早给予肠内营养。,（五）预防性应用抗生素（循证）,预防性应用抗生素的疗程不应超过14天 越来越多的证据显示早期应用预防性抗生素是无效的，且不应将胰腺炎伴发的SIRS作为感染征象 胰腺炎早

18、期只有当培养阳性有明确的感染证据时才应用使用抗生素 同时存在支持和反对用抗生素预防胰腺坏死继发感染的证据，目前尚无定论！,（五）预防性应用抗生素（我国指南）,对胆源性MAP及伴有感染的MSAP及SAP原则：常规抗感染；降阶梯抗菌谱以革兰阴性菌及厌氧菌为主；脂溶性强；能有效穿透胰腺组织；能够透过血胰屏障，在局部达到有效浓度 首选：单独应用亚胺培南或喹诺酮类+甲（替）硝唑；次选：三代头孢+甲（替）硝唑 疗程7-14天；一旦确定不再有感染，即可停用；应用过程中需注意有无继发真菌感染,（六）胆源性胰腺炎的内镜治疗,符合重症者，或MAP恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（EST）胆源

19、性SAP：发病48-72h内为行ERCP的最佳时机；胆源性MAP：住院期间均可行ERCP；胆源性AP恢复后应尽早行胆囊切除术，以免复发。,（七）局部并发症的处理,急性胰周液体积聚及急性坏死物积聚发病后数周内可自行消失，无需干预；若合并感染，则需穿刺引流 无菌的假性囊肿及包裹性坏死大多数可自行吸收，少数直径持续变大或产生压迫症状及感染时需穿刺引流 胰腺脓肿首选穿刺引流，效果差则进一步行外科手术,（八）中医中药,大黄、芒硝、四磨汤等，降低血管通透性、抑制中性粒细胞和巨噬细胞活化、清楚内毒素等作用。,（九）手术治疗,在AP早期，除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗 在AP后期，若合并胰腺脓肿和（或）感染，应考虑手术治疗。,（九）其他措施,镇痛:哌替啶，禁用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、山莨菪碱等，前者收缩Oddi括约肌，后者诱发或加重肠麻痹 免疫增强剂和血管活性物质 益生菌：可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，重建肠道微生态平衡针对SAP，是否应用尚有争议！,谢 谢！,