高血压病的发病机制.ppt

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1、高血压病的发病机制,交感神经活动亢进,肾素一血管紧张素系统,肾潴钠增加,血管重构,内皮细胞功能受损,发 病 机 制,胰岛素抵抗,交感神经活动亢进,长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压。 大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调 交感神经 肾素释放增多 高血压儿茶酚胺 小动脉收缩交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。,肾素一血管紧张素系统(RAAS),机制： 小动脉平滑肌收缩 肾素 AT AT 醛固酮 血压 去甲肾上腺素 特点： 血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数 组织中AT发挥长期效应，在高血压形成中可能具有更大作用 引起RAAS激活的主要因素有：肾脏灌注减低肾小管内液

2、钠浓度减少血容量降低低钾血症利尿剂及精神紧张，寒冷等。,肾潴钠增加,1.使细胞外液量、血容量增多。 2.细胞内Na+，Na+Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度,血管壁紧张性,阻力 3.钠潴留引起交感神经活性增强,肾潴钠倾向增加导致血压升高的 机制主要有：,血管重构,血管异常改变主要表现为：血管张力增高 和管壁增厚，从而使总外周阻力增加，导致 血压升高。,1.血管张力增高的原因：血管平滑肌对血管活性物质的敏感性增强、反应性增加。 2.管壁增厚的原因：特别是中层增厚，由于平滑肌细胞肥大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多所致。管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性增强。,血管重塑在高血压维持

3、和进展中的作用：,对血流动力学的影响：阻力血管纤维化及管壁增厚，使血管口径减小 对血管的损害：血管口径变小使切应力增大易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发展。,内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子NO等）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机制之一。,内皮细胞功能受损,胰岛素生理分泌 糖耐量 在高血压发病机制中的意义，可能机制为： 肾小管对钠的重吸收胰岛素交感神经、血管壁增生肥厚血压细胞内钠、钙浓度,胰岛素抵抗,高血压早期无明显病理学改

4、变 心排血量 小动脉张力 高血压持续及进展 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重 构” 中层平滑肌细胞增殖、管 动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄 大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤,病理变化,周围血管阻力 心肌细胞肥大 儿茶酚胺 心室壁肥厚 高心病心力衰竭 AT 心室腔扩大长期高血压 心脏晚期改变 脂质在动脉内膜下沉积 冠状动脉粥样硬化 心脏早期改变,心脏,脑腔隙性梗死 脑梗塞 脑出血 高血压脑病,动脉瘤,脑,近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤，是导致脑出血的重要原因,肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血持续高血压 肾小球囊内压肾小球纤维化、萎缩 肾衰竭短期内入球小动脉 增殖性内膜炎小叶间动脉 纤维素样坏死,恶性高血压,肾,