【医学类职业资格】基础医学-42及答案解析.doc

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1、基础医学-42 及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、选择题(总题数：0，分数：0.00)二、B 型题(总题数：4，分数：15.00) A.IFN B.AVP C.TNF D.LPS E.IL-1（分数：5.00）(1).发热激活物是（分数：1.00）A.B.C.D.E.(2).早期发现的白细胞致热原主要是（分数：1.00）A.B.C.D.E.(3).给动物中小剂量注射引起单相热，大剂量引起双相热的是（分数：1.00）A.B.C.D.E.(4).反复注射可发生耐受的内生致热原为（分数：1.00）A.B.C.D.E.(5).具有解热作用的是（分数：1.00）A.B.C.D.E

2、. A.VSA、MAN B.POAH C.FDP D.AVP E.PGE（分数：4.00）(1).体温调节的正调节中枢位于（分数：1.00）A.B.C.D.E.(2).体温调节的负调节中枢位于（分数：1.00）A.B.C.D.E.(3).发热时中枢的正调节介质是（分数：1.00）A.B.C.D.E.(4).发热时中枢的负调节介质是（分数：1.00）A.B.C.D.E. A.自觉酷热，皮肤发红，口干舌燥 B.血管扩张，血液淤滞，血管通透性增高，微循环灌大于流 C.发冷畏寒，出现“鸡皮”，寒战，皮肤苍白 D.大量出汗，皮肤潮湿，严重者可致脱水 E.血管收缩，微循环少灌或无灌，组织缺血、缺氧（分数：

3、3.00）(1).体温上升期的临床表现为（分数：1.00）A.B.C.D.E.(2).高热持续期的临床表现为（分数：1.00）A.B.C.D.E.(3).体温下降期的临床表现为（分数：1.00）A.B.C.D.E. A.可不急于解热 B.必须及时解热 C.使用镇静剂 D.可采用人工发热疗法 E.进行物理降温（分数：3.00）(1).心脏病患者伴发感染发热时（分数：1.00）A.B.C.D.E.(2).对于体温不过高的发热(40)，又不伴有其他严重疾病的患者（分数：1.00）A.B.C.D.E.(3).在高热或病情危急时，用以促进散热的方法是（分数：1.00）A.B.C.D.E.三、X 型题(总

4、题数：15，分数：30.00)1.过热常见于（分数：2.00）A.皮肤鱼鳞病B.先天性汗腺缺乏C.甲状腺功能亢进D.剧烈运动2.下列属于内生致热原的是（分数：2.00）A.IL-1B.MIP-1C.IFND.TNF3.能够产生内生致热原 IL-1 的细胞有（分数：2.00）A.单核细胞B.巨噬细胞C.内皮细胞D.NK 细胞4.发热机制的基本环节有（分数：2.00）A.发热激活物的作用B.内生致热原的信息传递作用C.激活淋巴细胞的作用D.通过中枢介质引起体温调节中枢调定点上移5.致热信号传入中枢的途径有（分数：2.00）A.通过交感神经传递发热信号B.通过迷走神经传递发热信号C.经血-脑屏障直接

5、转运入脑D.通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢6.属于正调节的发热中枢调节介质有（分数：2.00）A.PGEB.CRHC.cAMPD.-MSH7.属于负调节的发热中枢调节介质有（分数：2.00）A.CRHB.NOC.AVPD.-MSH8.发热高峰期的特点是（分数：2.00）A.寒战加重B.口干舌燥C.大量出汗D.自觉酷热9.发热退热期的特点有（分数：2.00）A.自感酷热B.立毛肌收缩C.汗腺分泌增加D.皮肤血管扩张10.发热时心率加快的主要机制是（分数：2.00）A.心搏量增加B.交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高C.代谢性酸中毒D.血温升高11.体温上升期患者血压略有升高的机制是（分数：2

6、.00）A.血温升高B.末梢血管收缩C.心率加快D.血液黏度增加12.发热时机体代谢变化有（分数：2.00）A.急性期蛋白质合成增多B.脂肪分解加强C.糖原分解减少D.维生素消耗增加13.发热患者出现食欲低下和恶心呕吐的机制是（分数：2.00）A.消化液分泌减少B.胃肠蠕动减弱C.食物发酵腐败D.腹痛14.发热时存在下列哪种情况时应及时解热（分数：2.00）A.体温超过 40B.妊娠期妇女C.恶性肿瘤D.心肌梗死15.水杨酸盐解热的原理是（分数：2.00）A.抑制免疫反应B.恢复 POAH 神经元的功能C.抑制内生致热原合成D.阻断 PGE 合成四、问答题(总题数：11，分数：44.00)16

7、.发热激活物有哪几类?有代表性的细菌致热原是什么?它有哪些性质? （分数：4.00）_17.内毒素通过哪些基本环节使体温升高? （分数：4.00）_18.发热的内生致热原有哪几种?它们各由何种细胞产生? （分数：4.00）_19.过热时，患者体温升高与其调定点水平是否一致? （分数：4.00）_20.发热的中枢调节介质有哪些?它们的作用是什么? （分数：4.00）_21.对体温下降期体温骤退患者应注意哪些问题?为什么? （分数：4.00）_22.发热与过热有何异同? （分数：4.00）_23.外致热原通过哪些基本环节使体温升高? （分数：4.00）_24.为什么发热时机体体温不会无限制上升?

8、（分数：4.00）_25.试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制? （分数：4.00）_26.发热反应有何生物学意义? （分数：4.00）_五、案例分析题(总题数：1，分数：11.00)27.患者，女，14 岁。1 天前于游泳后出现发热，伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲减退、轻咳无痰、呕吐胃内容物 1 次，无抽搐、腹痛等不适。门诊以“发热待查”收治入院。 查体：体温 39.7，脉搏 112 次/分，呼吸 28 次/分，血压 120/70mmHg，神志清楚，精神差，急性热病容，全身未见皮疹及出血点，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少许脓栓，双侧颈部淋巴结肿大。心、肺检查未

9、及异常。腹软，未及肝脾，无病理反射。尿少色黄。化验见白细胞总数 14.710 9 /L，中性粒细胞 81.6%，淋巴细胞 11.7%。 入院后给予抗生素及输液治疗。在输液过程中出现畏寒、寒战、烦躁不安。一度体温升至 41，心率 128次/分，呼吸浅促，立即停止输液，肌内注射异丙嗪 1 支，并给予乙醇擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗生素治疗。3 天后，体温降至 37，除感乏力外，无自觉不适。住院 6 天痊愈出院。 1入院时的发热是怎样引起的?本病可能的诊断是什么? 2输液过程中出现的畏寒、寒战、体温升高等属何种反应?为什么? 3给患者用乙醇擦浴、头部置冰袋处

10、理的意义何在? （分数：11.00）_基础医学-42 答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、选择题(总题数：0，分数：0.00)二、B 型题(总题数：4，分数：15.00) A.IFN B.AVP C.TNF D.LPS E.IL-1（分数：5.00）(1).发热激活物是（分数：1.00）A.B.C.D. E.解析：(2).早期发现的白细胞致热原主要是（分数：1.00）A.B.C.D.E. 解析：(3).给动物中小剂量注射引起单相热，大剂量引起双相热的是（分数：1.00）A.B.C. D.E.解析：(4).反复注射可发生耐受的内生致热原为（分数：1.00）A. B.C.D.E

11、.解析：(5).具有解热作用的是（分数：1.00）A.B. C.D.E.解析： A.VSA、MAN B.POAH C.FDP D.AVP E.PGE（分数：4.00）(1).体温调节的正调节中枢位于（分数：1.00）A.B. C.D.E.解析：(2).体温调节的负调节中枢位于（分数：1.00）A. B.C.D.E.解析：(3).发热时中枢的正调节介质是（分数：1.00）A.B.C.D.E. 解析：(4).发热时中枢的负调节介质是（分数：1.00）A.B.C.D. E.解析： A.自觉酷热，皮肤发红，口干舌燥 B.血管扩张，血液淤滞，血管通透性增高，微循环灌大于流 C.发冷畏寒，出现“鸡皮”，寒

12、战，皮肤苍白 D.大量出汗，皮肤潮湿，严重者可致脱水 E.血管收缩，微循环少灌或无灌，组织缺血、缺氧（分数：3.00）(1).体温上升期的临床表现为（分数：1.00）A.B.C. D.E.解析：(2).高热持续期的临床表现为（分数：1.00）A. B.C.D.E.解析：(3).体温下降期的临床表现为（分数：1.00）A.B.C.D. E.解析： A.可不急于解热 B.必须及时解热 C.使用镇静剂 D.可采用人工发热疗法 E.进行物理降温（分数：3.00）(1).心脏病患者伴发感染发热时（分数：1.00）A.B. C.D.E.解析：(2).对于体温不过高的发热(40)，又不伴有其他严重疾病的患者

13、（分数：1.00）A. B.C.D.E.解析：(3).在高热或病情危急时，用以促进散热的方法是（分数：1.00）A.B.C.D.E. 解析：三、X 型题(总题数：15，分数：30.00)1.过热常见于（分数：2.00）A.皮肤鱼鳞病 B.先天性汗腺缺乏 C.甲状腺功能亢进 D.剧烈运动解析：2.下列属于内生致热原的是（分数：2.00）A.IL-1 B.MIP-1 C.IFN D.TNF 解析：3.能够产生内生致热原 IL-1 的细胞有（分数：2.00）A.单核细胞 B.巨噬细胞 C.内皮细胞 D.NK 细胞解析：4.发热机制的基本环节有（分数：2.00）A.发热激活物的作用 B.内生致热原的信

14、息传递作用 C.激活淋巴细胞的作用D.通过中枢介质引起体温调节中枢调定点上移 解析：5.致热信号传入中枢的途径有（分数：2.00）A.通过交感神经传递发热信号B.通过迷走神经传递发热信号 C.经血-脑屏障直接转运入脑 D.通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢 解析：6.属于正调节的发热中枢调节介质有（分数：2.00）A.PGE B.CRH C.cAMP D.-MSH解析：7.属于负调节的发热中枢调节介质有（分数：2.00）A.CRHB.NOC.AVP D.-MSH 解析：8.发热高峰期的特点是（分数：2.00）A.寒战加重B.口干舌燥 C.大量出汗D.自觉酷热 解析：9.发热退热期的特点有（

15、分数：2.00）A.自感酷热B.立毛肌收缩C.汗腺分泌增加 D.皮肤血管扩张 解析：10.发热时心率加快的主要机制是（分数：2.00）A.心搏量增加B.交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高 C.代谢性酸中毒D.血温升高 解析：解析 发热时通常会出现心率加快，其机制主要与交感-肾上腺髓质系统的活动增强以及血温升高对心脏窦房结的直接刺激作用有关。11.体温上升期患者血压略有升高的机制是（分数：2.00）A.血温升高B.末梢血管收缩 C.心率加快 D.血液黏度增加解析：解析 在体温上升期，由于心率加快、心输出量增加以及末梢血管收缩而外周阻力增加，血压可略有升高。12.发热时机体代谢变化有（分数：2.00）

16、A.急性期蛋白质合成增多 B.脂肪分解加强 C.糖原分解减少D.维生素消耗增加 解析：13.发热患者出现食欲低下和恶心呕吐的机制是（分数：2.00）A.消化液分泌减少 B.胃肠蠕动减弱 C.食物发酵腐败 D.腹痛解析：解析 发热时交感神经系统兴奋性增高，消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢，食物的消化、吸收和排泄功能减弱，使食物在肠道发酵和腐败，产气增多，患者出现便秘和腹胀。又因发酵产物刺激胃黏膜，患者又可出现食欲低下和恶心呕吐。也有实验证明 IL-1 和 TNF 能引起食欲减退。14.发热时存在下列哪种情况时应及时解热（分数：2.00）A.体温超过 40 B.妊娠期妇女 C.恶性肿瘤 D.心肌梗死

17、解析：15.水杨酸盐解热的原理是（分数：2.00）A.抑制免疫反应B.恢复 POAH 神经元的功能 C.抑制内生致热原合成D.阻断 PGE 合成 解析：四、问答题(总题数：11，分数：44.00)16.发热激活物有哪几类?有代表性的细菌致热原是什么?它有哪些性质? （分数：4.00）_正确答案：()解析：发热激活物有：细菌及其毒素；病毒和其他微生物；抗原抗体复合物；类固醇；致炎物五大类。有代表性的细菌致热原是内毒素，它有下述三个特性；是革兰阴性细菌的细胞壁成分，其活性成分是脂多糖；有明显的耐热性，干热 1602 小时才能失活；分子量很大，不易透过血脑屏障。17.内毒素通过哪些基本环节使体温升高

18、? （分数：4.00）_正确答案：()解析：内毒素造成体温升高通过三个环节：信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP 作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节：EP 直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，散热减少，导致体温上升。18.发热的内生致热原有哪几种?它们各由何种细胞产生? （分数：4.00）_正确答案：()解析：目前较为公认的内生致热原主要有以下四种：白细胞介素-1(IL-1)：主要由单核细胞、巨噬细胞、内皮

19、细胞、星状细胞及肿瘤细胞等多种细胞产生；肿瘤坏死因子(TNF)：主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生释放；干扰素(IFN)：主要由单核细胞和淋巴细胞等产生；白细胞介素-6(IL-6)：由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、淋巴细胞和平滑肌细胞等分泌。19.过热时，患者体温升高与其调定点水平是否一致? （分数：4.00）_正确答案：()解析：过热时，患者体温调节中枢的调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍(如体温调节中枢损伤)，或散热障碍(皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等)及产热器官功能异常(甲状腺功能亢进)等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上。这是一种被动性的体温升高，体温升

20、高可超过调定点水平。20.发热的中枢调节介质有哪些?它们的作用是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：发热的中枢调节介质分为正、负两类调节介质。正调节介质主要有： (1)前列腺素 E(PGE)：其致热敏感点在 POAH，脑部 PGE 浓度升高与发热密切相关。 (2)Na + /Ca 2+ 比值：Na + /Ca 2+ 比值改变在发热机制中担负着重要的中介作用，EP 可能先引起体温中枢 Na + /Ca 2+ 比值的升高，再通过其他环节使调定点上移。 (3)环磷酸腺苷(cAMP)：cAMP 作为细胞内的第二信使，在 EP 升高“调定点”的过程中可能是重要的中间环节。目前已有众多的事实支

21、持 cAMP 作为重要的发热中枢介质，且与发热效应正相关，下丘脑组织中的cAMP 含量也与内毒素和 EP 双相热期间的体温变化同步增多。有研究表明，Na + /Ca 2+ 比值改变不直接引起调定点上移，而是通过 cAMP 起作用。因此，有学者提出：EP下丘脑 Na + /Ca 2+ 比值cAMP调定点上移，可能是多种致热原引起发热的重要途径。 (4)促肾上腺皮质激素释放素(CRH)：CRH 是一种 41 肽的神经激素，主要由室旁核和杏仁核的神经元产生，是一种中枢致热介质。IL-1、IL-6 等均能够刺激下丘脑释放 CRH，实验证明，脑室内注射 CRH 可引起动物核心温度明显升高，下丘脑 cAM

22、P 水平升高。还有研究表明，给发热动物脑室内注入 CRH 可使其升高的体温下降。因此，目前倾向认为 CRH 可能是一种双向调节介质。 (5)一氧化氮(NO)：NO 作为一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统。目前认为 NO 与发热有关的机制可能涉及三个方面：通过作用于 POAH、OVLT 等部位，介导发热时的体温上升；通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；抑制发热时负调节介质的合成与释放。 负调节介质主要包括精氨酸加压素、黑素细胞刺激素及其他一些发现于尿中的发热抑制物。 (1)精氨酸加压素(AVP)：AVP 是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素，其具有解热作用。 (2)黑素细胞刺激

23、素(-MSH)：-MSH 是由腺垂体分泌、含 13 个氨基酸的多肽激素。-MSH 和 -MSH 以及 ACTH 的共同前体分子阿黑皮素(POMC)来源于下丘脑弓状核，三者均具有解热作用。而 -MSH 是迄今发现效应最强的解热物。 (3)膜联蛋白 A1(annexin A1)：又称为脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)，是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。研究发现，向大鼠中枢内注射膜联蛋白 A1，可明显抑制 IL-1、IL-6、CRH 诱导的发热反应。糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内膜联蛋白 A1 的释放。21.对体温下降期体温骤退患者应注意哪些问题?为什么? （分数：4.00）_正确答案：()解

24、析：对体温骤退患者，应注意监护，补充水分和电解质，尤其对心肌劳损患者更应密切注意，以防脱水、低血压甚至出现循环衰竭。因为体温骤退者，热的消退较快，往往外周血管舒张明显，并伴大量出汗，易造成水、电解质代谢紊乱和循环衰竭。22.发热与过热有何异同? （分数：4.00）_正确答案：()解析：发热与过热相同点为：两者均为病理性体温升高；体温均高于正常值的 0.5。不同点为：发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平，从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。23.外致

25、热原通过哪些基本环节使体温升高? （分数：4.00）_正确答案：()解析：外致热原造成体温升高通过三个环节：信息传递：外致热原激活体内产致热原细胞，使后者产生和释放 EP，EP 作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节：EP 直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；发热效应：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面使机体代谢率增高以及经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。24.为什么发热时机体体温不会无限制上升? （分数：4.00）_正确答案：()解析：研究发现，发热体温调节中枢可能有两部分组成，一个是正调节中枢

26、，主要包括 POAH 等，另一个是负调节中枢，主要包括中杏仁核(MAN)、腹中膈(VSA)和弓状核等。当外周致热信号通过这些途径传入中枢后，启动体温正负调节机制，一方面通过正调节中枢使体温上升，另一方面负调节中枢也被激活，产生负调节介质如：精氨酸加压素(AVP)、黑素细胞刺激素(-MSH)等可限制调定点的上移和体温的过度升高。25.试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制? （分数：4.00）_正确答案：()解析：发热时，上述一系列临床表现发生在发热的第一时相体温上升期，此期机体产热增多，散热减少，体温不断升高。交感神经兴奋使皮肤血管收缩、血流减少而致皮肤苍白；

27、皮肤血流减少，皮肤温度下降刺激冷感受器，信息传入中枢产生畏寒、发冷的感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺所致。寒战则是寒战中枢兴奋，发出冲动经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板引起全身骨骼肌不随意的周期性收缩、加强产热所致。26.发热反应有何生物学意义? （分数：4.00）_正确答案：()解析：发热对机体的影响是利弊并存。一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除对机体有害的致病因素。但高热则可对机体产生不利的影响，包括体温升高本身的危害，以及发热激活物、内生性致热原和发热性中枢介质(PGs)的损害性作用。发热引起机体一系列内环境紊乱，其中

28、许多紊乱是由 EPs 或 PGs 直接引起的，它们在引起防御反应的同时也常常产生出一定的损害，并导致相应的症状。五、案例分析题(总题数：1，分数：11.00)27.患者，女，14 岁。1 天前于游泳后出现发热，伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲减退、轻咳无痰、呕吐胃内容物 1 次，无抽搐、腹痛等不适。门诊以“发热待查”收治入院。 查体：体温 39.7，脉搏 112 次/分，呼吸 28 次/分，血压 120/70mmHg，神志清楚，精神差，急性热病容，全身未见皮疹及出血点，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少许脓栓，双侧颈部淋巴结肿大。心、肺检查未及异常。腹软，未及肝脾，无病理反射。尿少色黄。化验见白细胞总数

29、 14.710 9 /L，中性粒细胞 81.6%，淋巴细胞 11.7%。 入院后给予抗生素及输液治疗。在输液过程中出现畏寒、寒战、烦躁不安。一度体温升至 41，心率 128次/分，呼吸浅促，立即停止输液，肌内注射异丙嗪 1 支，并给予乙醇擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗生素治疗。3 天后，体温降至 37，除感乏力外，无自觉不适。住院 6 天痊愈出院。 1入院时的发热是怎样引起的?本病可能的诊断是什么? 2输液过程中出现的畏寒、寒战、体温升高等属何种反应?为什么? 3给患者用乙醇擦浴、头部置冰袋处理的意义何在? （分数：11.00）_正确答案：()解析：通过

30、了解患者发病时的完整病史和发病过程中的因果关系。可知本病例患者发病的诱因为劳累(游泳)扁桃体急性感染体温升高(发热)一系列的临床表现：头痛、全身肌肉酸痛、食欲减退、呕吐、精神差，急性热病容，脉搏、心率、呼吸增快，尿少色黄等。因此： 1入院时的发热是由于患者双侧扁桃体急性感染所致。根据发热、咳嗽、呕吐，体温 39.7、咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少许脓栓，双侧颈部淋巴结肿大，化验见白细胞总数升高等临床症状、体征及实验室检查所见，本病的诊断应为急性化脓性扁桃体炎。 2输液过程中出现的畏寒、寒战、体温升高等属于医源性的输液反应。最可能和常见的原因是输液器具或液体污染了内毒素。停止输液并给予抗过敏药异丙嗪后，体温渐降，由于内毒素耐热性强，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物，因此，该患者入院后输液过程中体温的继续升高为内毒素所致。内毒素进一步激活体内产致热原细胞，使后者产生和释放 EP，EP 直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使原已升高的调定点继续上移；体温调节中枢发出调节性冲动，使产热增加，散热减少，因而患者表现出体温上升期的热代谢特点和相应的临床表现。 3给患者用乙醇擦浴，头部置冰袋处理的意义在于保护中枢神经细胞和心脏的功能，防止高热引起昏迷、谵妄等中枢神经系统症状和心力衰竭。尤其本例患者年龄偏小，更应及早预防高热可能诱发的热惊厥。