【医学类职业资格】基础医学-52及答案解析.doc

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1、基础医学-52 及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、选择题(总题数：0，分数：0.00)二、A 型题(总题数：7，分数：12.00)1.冠心病急性心肌梗死患者进行溶栓治疗后，出现心律失常，说明心肌出现了（分数：1.00）A.缺血/再灌注损伤B.梗死恶化C.钙超载D.无复流E.心肌抑顿2.断指再植手术后，有效预防患指出现组织坏死的最有效的方法是（分数：1.00）A.用生理盐水浸泡手指B.用低 pH 溶液清洗患指C.用低钙溶液清洗患指D.逐渐恢复血流E.尽快完成再植手术3.稳定性心绞痛患者，出现大面积心肌梗死的几率较无心绞痛患者低，是因为（分数：1.00）A.心绞痛患者不易出

2、现心肌梗死B.心绞痛给心肌细胞进行了预处理，导致缺血再灌注损伤减轻C.这是一个统计错误D.心绞痛患者进行了较好的药物治疗E.心绞痛是冠状动脉痉挛引起与心肌梗死没有关系4.心肌细胞经过缺氧/复氧处理后，出现细胞内钙超载，其原因为 A.细胞膜通透性增高 B.线粒体内钙释放 C.肌浆网钙释放 D.Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强 E.Na+/H+交换增强（分数：1.00）A.B.C.D.E.5.断指再植手术后，断指产生无复流现象的主要病理生理学基础是（分数：1.00）A.中性粒细胞激活B.钙超载C.血管内皮细胞肿胀D.ATP 减少E.微循环血流缓慢某心肌梗死患者，进行了溶栓和搭桥手术，但是术后出

3、现了心律失常。（分数：4.00）(1).患者出现心律失常的原因是（分数：1.00）A.心肌出现了缺血再灌注损伤B.心肌缺血性损伤C.心脏手术损伤D.搭桥手术失败E.心梗时间过长(2).引起再灌注性心律失常发生的主要机制是（分数：1.00）A.高血钾B.自由基损伤传导系统C.ATP 减少D.心肌动作电位时程不均一E.钾通道开放减少(3).如果患者在心律失常发生后，又出现了心肌顿抑，其发生与下列哪项无关 A.钙超载 B.自由基增多 C.ATP 减少 D.Ca2+敏感性增高 E.脂质过氧化（分数：1.00）A.B.C.D.E.(4).在心肌梗死患者发病过程中，下列哪项变化不正确（分数：1.00）A.

4、心肌舒缩功能障碍B.ATP 减少C.心律失常D.磷酸肌酸增多E.心肌超微结构损伤某患者外伤导致动脉损伤，止血带压迫止血导致远端肢体缺血，之后进行了动脉修补手术，请问（分数：3.00）(1).下列哪项灌注措施不适当（分数：1.00）A.低压B.低温C.低 pHD.低钙E.低镁(2).下列哪项物质不宜用于清除自由基（分数：1.00）A.VitAB.VitB2C.VitCD.VitEE.GSH(3).如果用二甲基亚砜清除自由基，下列哪种自由基可以被清除 A （分数：1.00）A.B.C.D.E.三、B 型题(总题数：5，分数：17.00) A.O2 B.H2O2 C.LOO D.CH3 E.OH（分

5、数：3.00）(1).脂性自由基（分数：1.00）A.B.C.D.E.(2).作用最强的氧自由基（分数：1.00）A.B.C.D.E.(3).能穿透细胞膜的活性氧是（分数：1.00）A.B.C.D.E. A.细胞内高钠 B.细胞内高 H+ C.跨膜钠离子浓度梯度 D.黄嘌呤氧化酶生成增加 E.L 型钙通道开放（分数：4.00）(1).调节 Na + /Ca 2+ 交换蛋白活性（分数：1.00）A.B.C.D.E.(2).可直接激活 Na + /Ca 2+ 交换蛋白（分数：1.00）A.B.C.D.E.(3).可间接激活 Na + /Ca 2+ 交换蛋白（分数：1.00）A.B.C.D.E.(4

6、). 肾上腺素能受体兴奋促进 Ca 2+ 内流是通过（分数：1.00）A.B.C.D.E. A.线粒体 B.细胞内 C.血管内皮细胞 D.细胞核 E.微粒体（分数：3.00）(1).过氧化物酶存在于（分数：1.00）A.B.C.D.E.(2).黄嘌呤氧化酶存在于（分数：1.00）A.B.C.D.E.(3).Mn-SOD 存在于（分数：1.00）A.B.C.D.E. A.心脏 B.肺 C.脑 D.肠 E.肝（分数：3.00）(1).再灌注损伤时，最易引起内源性感染的器官是（分数：1.00）A.B.C.D.E.(2).研究最多的再灌注损伤器官是（分数：1.00）A.B.C.D.E.(3).器官内源

7、性清除自由基的物质是（分数：1.00）A.B.C.D.E. A.过氧化氢酶 B.Vit A C.二甲基亚砜 D.超氧化物岐化酶 E.儿茶酚胺（分数：4.00）(1).能降解 H 2 O 2 为 H 2 O（分数：1.00）A.B.C.D.E.(2).能清除 OH（分数：1.00）A.B.C.D.E.(3).使 （分数：1.00）A.B.C.D.E.(4).能清除 1 O 2（分数：1.00）A.B.C.D.E.四、X 型题(总题数：15，分数：30.00)6.影响缺血-再灌注损伤的因素有（分数：2.00）A.缺血时间B.灌注时间C.侧支循环的建立D.电解质反常7.缺血-再灌注损伤的发病环节包括

8、（分数：2.00）A.自由基的作用B.白细胞的作用C.巨噬细胞的作用D.钙超载8.缺血-再灌注时，心脏的主要变化是（分数：2.00）A.冠状动脉血管扩张B.心肌梗死C.心律失常D.心输出量减少9.脑容易发生再灌注损伤的主要原因是（分数：2.00）A.脑血管易扩张B.神经元主要通过有氧氧化获得能量C.脑缺血后游离脂肪酸明显增加D.脑细胞内钙浓度高10.下列哪些酶具有清除自由基的作用（分数：2.00）A.过氧化氢酶B.过氧化物酶C.超氧化物岐化酶D.乳酸脱氢酶11.下列哪些因素影响再灌注损伤细胞的程度（分数：2.00）A.缺氧时间B.灌流液 pHC.灌流液温度D.灌流时间12.缺血-再灌注损伤在下

9、列哪些情况中易发现（分数：2.00）A.细胞培养B.整体动物实验C.离体器官灌注D.临床患者治疗中13.自由基引起的脂质过氧化损伤主要是因为（分数：2.00）A.促进自由基生成B.抑制线粒体功能C.抑制膜蛋白功能D.钙调节功能异常14.缺血-再灌注损伤时钙超载的可能机制有（分数：2.00）A.线粒体受损B.细胞内高钾C.细胞膜通透性增高D.细胞内高钠15.细胞浸润可经以下途径损伤组织（分数：2.00）A.白细胞黏附阻塞微血管B.释放溶酶体酶破坏组织细胞C.使毛细血管壁通透性增加D.产生自由基16.黏附分子包括（分数：2.00）A.细胞间黏附分子B.整合素C.选择素D.血管细胞黏附分子17.血-

10、再灌注损伤时氧自由基来自（分数：2.00）A.黄嘌呤氧化酶系统B.中性粒细胞的呼吸爆发C.细胞色素氧化酶D.谷胱甘肽氧化酶18.缺血-再灌注损伤的表现有（分数：2.00）A.线粒体损伤B.溶酶体增多C.内质网受损D.细胞坏死19.细胞内消除自由基和 H 2 O 2 的酶有（分数：2.00）A.细胞色素氧化酶B.过氧化氢酶C.超氧化物岐化酶D.谷胱甘肽过氧化物酶20.Vit E 是一种低分子的自由基清除剂，可清除 ACH 3 B （分数：2.00）A.B.C.D.五、问答题(总题数：6，分数：21.00)21.简述细胞钙超载引起再灌注损伤的机制。 （分数：3.00）_22.简述缺血-再灌注损伤时

11、氧自由基产生与钙超载的关系。 （分数：3.00）_23.简述中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用。 （分数：3.00）_24.简述缺血-再灌注心律失常的发生机制? （分数：4.00）_25.简述心脏缺血-再灌注损伤时心功能的变化。 （分数：4.00）_26.常用的低分子自由基清除剂有哪些?其作用原理如何? （分数：4.00）_六、案例分析题(总题数：2，分数：20.00)患者，男，77 岁。2002 年 10 月因胃区不适经北京某医院做胃镜及活检确诊：胃底贲门癌，未行手术及化疗。2002 年 12 月 31 日因明显消瘦乏力收入院。入院予营养支持治疗。住院第 53 天凌晨患者在半小时内先后呕吐

12、咖啡色物及鲜血共为 3500ml，血压下降至 20/0mmHg，神志模糊，诊断：上消化道大出血，失血性休克，经止血、输血、补液、升压等抢救后血压渐回升，神志转清。约 20h 后患者出现烦躁不安、间歇性意识模糊，期间无呕血，血压维持在 110120/8090mmHg，血红蛋白 96g/L。考虑为急性脑缺血与再灌注损伤引起神经系统症状，予营养脑细胞、镇静等处理后约 24h 患者以上症状渐消失。（分数：8.00）(1).简述脑缺血-再灌注时发生脑水肿和脑细胞坏死的机制。（分数：4.00）_(2).试述脑缺血-再灌注损伤时脑的代谢功能变化。（分数：4.00）_患者，女，65 岁。冠心病心绞痛病史 8

13、年，无高血压史，夜间突发心前区疼痛 8 小时入院，入院时血压为 150/90mmHg，经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死。采用溶栓治疗后，心前区疼痛缓解。后出现心律失常，血压 70/50mmHg，出冷汗，面色苍白，窦性心律，HR126 次/分。（分数：12.00）(1).此患者出现心功能降低即心肌顿抑的表现，简述其发生机制。（分数：2.00）_(2).经冠状动脉造影诊断，患者部分心肌出现无复流现象，简述其可能机制。（分数：2.00）_(3).试述缺血-再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制。（分数：2.00）_(4).试述氧自由基如何造成机体损伤?（分数：2.00）_(5).试述缺血-再灌注损伤时

14、细胞内钙超载的发生机制是什么?（分数：2.00）_(6).试述缺血-再灌注损伤的防治原则。（分数：2.00）_基础医学-52 答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、选择题(总题数：0，分数：0.00)二、A 型题(总题数：7，分数：12.00)1.冠心病急性心肌梗死患者进行溶栓治疗后，出现心律失常，说明心肌出现了（分数：1.00）A.缺血/再灌注损伤 B.梗死恶化C.钙超载D.无复流E.心肌抑顿解析：2.断指再植手术后，有效预防患指出现组织坏死的最有效的方法是（分数：1.00）A.用生理盐水浸泡手指B.用低 pH 溶液清洗患指C.用低钙溶液清洗患指D.逐渐恢复血流E.尽快完成

15、再植手术 解析：3.稳定性心绞痛患者，出现大面积心肌梗死的几率较无心绞痛患者低，是因为（分数：1.00）A.心绞痛患者不易出现心肌梗死B.心绞痛给心肌细胞进行了预处理，导致缺血再灌注损伤减轻 C.这是一个统计错误D.心绞痛患者进行了较好的药物治疗E.心绞痛是冠状动脉痉挛引起与心肌梗死没有关系解析：4.心肌细胞经过缺氧/复氧处理后，出现细胞内钙超载，其原因为 A.细胞膜通透性增高 B.线粒体内钙释放 C.肌浆网钙释放 D.Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强 E.Na+/H+交换增强（分数：1.00）A. B.C.D.E.解析：5.断指再植手术后，断指产生无复流现象的主要病理生理学基础是（分数：

16、1.00）A.中性粒细胞激活B.钙超载C.血管内皮细胞肿胀 D.ATP 减少E.微循环血流缓慢解析：某心肌梗死患者，进行了溶栓和搭桥手术，但是术后出现了心律失常。（分数：4.00）(1).患者出现心律失常的原因是（分数：1.00）A.心肌出现了缺血再灌注损伤 B.心肌缺血性损伤C.心脏手术损伤D.搭桥手术失败E.心梗时间过长解析：(2).引起再灌注性心律失常发生的主要机制是（分数：1.00）A.高血钾B.自由基损伤传导系统C.ATP 减少D.心肌动作电位时程不均一 E.钾通道开放减少解析：(3).如果患者在心律失常发生后，又出现了心肌顿抑，其发生与下列哪项无关 A.钙超载 B.自由基增多 C.

17、ATP 减少 D.Ca2+敏感性增高 E.脂质过氧化（分数：1.00）A.B.C.D.E. 解析：(4).在心肌梗死患者发病过程中，下列哪项变化不正确（分数：1.00）A.心肌舒缩功能障碍B.ATP 减少C.心律失常D.磷酸肌酸增多 E.心肌超微结构损伤解析：某患者外伤导致动脉损伤，止血带压迫止血导致远端肢体缺血，之后进行了动脉修补手术，请问（分数：3.00）(1).下列哪项灌注措施不适当（分数：1.00）A.低压B.低温C.低 pHD.低钙E.低镁 解析：(2).下列哪项物质不宜用于清除自由基（分数：1.00）A.VitAB.VitB2 C.VitCD.VitEE.GSH解析：(3).如果用

18、二甲基亚砜清除自由基，下列哪种自由基可以被清除 A （分数：1.00）A.B.C. D.E.解析：三、B 型题(总题数：5，分数：17.00) A.O2 B.H2O2 C.LOO D.CH3 E.OH（分数：3.00）(1).脂性自由基（分数：1.00）A.B.C. D.E.解析：(2).作用最强的氧自由基（分数：1.00）A.B.C.D.E. 解析：(3).能穿透细胞膜的活性氧是（分数：1.00）A.B. C.D.E.解析： A.细胞内高钠 B.细胞内高 H+ C.跨膜钠离子浓度梯度 D.黄嘌呤氧化酶生成增加 E.L 型钙通道开放（分数：4.00）(1).调节 Na + /Ca 2+ 交换蛋

19、白活性（分数：1.00）A.B.C. D.E.解析：(2).可直接激活 Na + /Ca 2+ 交换蛋白（分数：1.00）A. B.C.D.E.解析：(3).可间接激活 Na + /Ca 2+ 交换蛋白（分数：1.00）A.B. C.D.E.解析：(4). 肾上腺素能受体兴奋促进 Ca 2+ 内流是通过（分数：1.00）A.B.C.D.E. 解析： A.线粒体 B.细胞内 C.血管内皮细胞 D.细胞核 E.微粒体（分数：3.00）(1).过氧化物酶存在于（分数：1.00）A.B. C.D.E.解析：(2).黄嘌呤氧化酶存在于（分数：1.00）A.B.C. D.E.解析：(3).Mn-SOD 存

20、在于（分数：1.00）A. B.C.D.E.解析： A.心脏 B.肺 C.脑 D.肠 E.肝（分数：3.00）(1).再灌注损伤时，最易引起内源性感染的器官是（分数：1.00）A.B.C.D. E.解析：(2).研究最多的再灌注损伤器官是（分数：1.00）A. B.C.D.E.解析：(3).器官内源性清除自由基的物质是（分数：1.00）A.B.C.D. E.解析： A.过氧化氢酶 B.Vit A C.二甲基亚砜 D.超氧化物岐化酶 E.儿茶酚胺（分数：4.00）(1).能降解 H 2 O 2 为 H 2 O（分数：1.00）A. B.C.D.E.解析：(2).能清除 OH（分数：1.00）A.

21、B.C. D.E.解析：(3).使 （分数：1.00）A.B.C.D. E.解析：(4).能清除 1 O 2（分数：1.00）A.B. C.D.E.解析：四、X 型题(总题数：15，分数：30.00)6.影响缺血-再灌注损伤的因素有（分数：2.00）A.缺血时间 B.灌注时间C.侧支循环的建立 D.电解质反常 解析：7.缺血-再灌注损伤的发病环节包括（分数：2.00）A.自由基的作用 B.白细胞的作用 C.巨噬细胞的作用D.钙超载 解析：8.缺血-再灌注时，心脏的主要变化是（分数：2.00）A.冠状动脉血管扩张B.心肌梗死C.心律失常 D.心输出量减少 解析：9.脑容易发生再灌注损伤的主要原因

22、是（分数：2.00）A.脑血管易扩张B.神经元主要通过有氧氧化获得能量 C.脑缺血后游离脂肪酸明显增加 D.脑细胞内钙浓度高解析：解析 缺血再灌注损伤主要是由于组织细胞不能获得充足的氧而导致细胞功能代谢异常，脑细胞主要通过有氧氧化获得能量，因此更容易发生功能代谢异常；同时，神经元细胞损伤后，细胞膜释放更多的游离脂肪酸，更容易被自由基氧化形成脂自由基，对神经元造成损伤。10.下列哪些酶具有清除自由基的作用（分数：2.00）A.过氧化氢酶 B.过氧化物酶 C.超氧化物岐化酶 D.乳酸脱氢酶解析：11.下列哪些因素影响再灌注损伤细胞的程度（分数：2.00）A.缺氧时间 B.灌流液 pH C.灌流液温

23、度 D.灌流时间解析：12.缺血-再灌注损伤在下列哪些情况中易发现（分数：2.00）A.细胞培养B.整体动物实验 C.离体器官灌注D.临床患者治疗中 解析：解析 再灌注损伤的发生受多种因素的影响，包括细胞功能代谢，局部内环境，血液循环等，因此，在整体机体更容易发生再灌注损伤。13.自由基引起的脂质过氧化损伤主要是因为（分数：2.00）A.促进自由基生成 B.抑制线粒体功能 C.抑制膜蛋白功能 D.钙调节功能异常解析：14.缺血-再灌注损伤时钙超载的可能机制有（分数：2.00）A.线粒体受损 B.细胞内高钾C.细胞膜通透性增高 D.细胞内高钠 解析：解析 细胞内钙的来源主要是内质网和细胞外的钙进

24、入细胞。细胞膜损伤后，细胞膜通透性增高可以使细胞外的钙进入细胞增多，同时细胞内高钠可以通过钠钙交换使细胞内钙浓度增加，而线粒体功能损伤后，能量生成障碍，导致细胞膜上转运体功能障碍，导致细胞内钙不能被主动转运到细胞外，引起细胞内钙超载。15.细胞浸润可经以下途径损伤组织（分数：2.00）A.白细胞黏附阻塞微血管 B.释放溶酶体酶破坏组织细胞 C.使毛细血管壁通透性增加 D.产生自由基 解析：16.黏附分子包括（分数：2.00）A.细胞间黏附分子 B.整合素 C.选择素 D.血管细胞黏附分子 解析：17.血-再灌注损伤时氧自由基来自（分数：2.00）A.黄嘌呤氧化酶系统 B.中性粒细胞的呼吸爆发

25、C.细胞色素氧化酶D.谷胱甘肽氧化酶解析：18.缺血-再灌注损伤的表现有（分数：2.00）A.线粒体损伤 B.溶酶体增多C.内质网受损 D.细胞坏死 解析：解析 缺血再灌注损伤的重要表现是细胞坏死，而坏死的原因是细胞线粒体能量代谢障碍和内质网损伤引起。19.细胞内消除自由基和 H 2 O 2 的酶有（分数：2.00）A.细胞色素氧化酶B.过氧化氢酶 C.超氧化物岐化酶 D.谷胱甘肽过氧化物酶 解析：20.Vit E 是一种低分子的自由基清除剂，可清除 ACH 3 B （分数：2.00）A.B. C.D. 解析：五、问答题(总题数：6，分数：21.00)21.简述细胞钙超载引起再灌注损伤的机制。

26、 （分数：3.00）_正确答案：()解析：缺血-再灌注时，钙超载引起组织细胞损伤与下述五方面因素有关：线粒体功能障碍：缺血-再灌注损伤时细胞内 Ca 2+ 超载，肌浆网、线粒体在摄取 Ca 2+ 过程中消耗大量 ATP；进入线粒体的 Ca 2+ 与磷酸根结合，形成磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化过程而使 ATP 生成减少。激活磷脂酶，促进膜磷脂水解，引起细胞膜和细胞器损伤。通过 Na + -Ca 2+ 交换，形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极，易发生心律失常。促进氧自由基生成，钙超负荷使钙依赖蛋白酶活性增高，促使 XD 大量转变为 XO，内皮细胞氧自由基生成增多，损害组织细胞功能。

27、使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械性损伤，细胞骨架破坏。22.简述缺血-再灌注损伤时氧自由基产生与钙超载的关系。 （分数：3.00）_正确答案：()解析：氧自由基产生增多可引起钙超载，钙超载又能促进氧自由基生成，两者形成恶性循环，加重细胞损伤。氧自由基增多引起钙超载的机制：通过膜脂质过氧化反应破坏正常细胞膜结构，使细胞膜通透性增加，钙内流增加；抑制膜蛋白如钙泵、钠泵及 Na + /Ca 2+ 交换系统等的功能，导致胞质 Na + 、Ca 2+ 浓度升高造成钙超载；抑制线粒体功能，使 ATP 生成减少，细胞膜和肌浆网钙泵能量供给不足，促进钙超载的发生。钙超载促进自由基生成的机制：线粒体摄钙过多而功

28、能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原形成的氧自由基增多；增强 Ca 2+ 依赖性蛋白酶活性，加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，促进自由基生成。23.简述中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用。 （分数：3.00）_正确答案：()解析：缺血再灌注区域白细胞增多对微血管和细胞均有损伤作用。缺血-再灌注损伤时，因组织损伤和缺血再灌注损伤区白细胞激活，产生的化学趋化物使病变区白细胞增多。由于白细胞嵌顿、白细胞释放的炎症介质促进组胺和激肽释放，使血管通透性增加、氧自由基产生和溶酶体酶释放，导致再灌注后组织损伤的加重。24.简述缺血-再灌注心律失常的发生机制? （分数：4.00）_正确答案：()解析：缺血再

29、灌注心律失常发生率高，以室性心律失常为主。再灌注性心律失常发生的基本条件是再灌注区必须存在有功能上可能恢复的心肌细胞，这种细胞存在越多，心律失常的发病率越高。其次与再灌注前缺血时间的长短、缺血心肌的数量、缺血程度和再灌注恢复的速度有关。其可能的发生机制有：心肌电生理特性的改变导致了传导性与不应期的暂时不均一性，为折返激动心律失常的发生提供了电生理基础；再灌注被冲刷出来的儿茶酚胺刺激 a 受体，提高了心肌细胞的自律性；再灌注明显降低心肌纤颤阈。25.简述心脏缺血-再灌注损伤时心功能的变化。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：再灌注损伤时心功能的变化主要有：心舒张、收缩功能降低：表现为静止张

30、力(指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长时产生的张力)随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力(指心肌收缩时产生的主动张力)逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，如心室舒张末期压力增大，发展张力如心室峰压愈加降低，心室内压最大变化速率降低。心律失常：以室性心律失常为主。再灌注心律失常的发生与氧自由基和钙超载有关，两者均可造成静息膜电位负值变小，电位震荡，早期后除极和延迟后除极。自由基清除剂和钙通道阻断剂，可明显减少再灌注性心律失常的发生。26.常用的低分子自由基清除剂有哪些?其作用原理如何? （分数：4.00）_正确答案：()解析：存在于细胞脂质部分的自由基清除剂主要有维生素 E(-生育酚)和维生素

31、 A(-胡萝卜素)等；存在于细胞内外水相中的自由基清除剂有半胱氨酸、抗坏血酸等。低分子自由基清除剂的作用原理为：能提供电子使自由基还原，如维生素 E 能还原 六、案例分析题(总题数：2，分数：20.00)患者，男，77 岁。2002 年 10 月因胃区不适经北京某医院做胃镜及活检确诊：胃底贲门癌，未行手术及化疗。2002 年 12 月 31 日因明显消瘦乏力收入院。入院予营养支持治疗。住院第 53 天凌晨患者在半小时内先后呕吐咖啡色物及鲜血共为 3500ml，血压下降至 20/0mmHg，神志模糊，诊断：上消化道大出血，失血性休克，经止血、输血、补液、升压等抢救后血压渐回升，神志转清。约 20

32、h 后患者出现烦躁不安、间歇性意识模糊，期间无呕血，血压维持在 110120/8090mmHg，血红蛋白 96g/L。考虑为急性脑缺血与再灌注损伤引起神经系统症状，予营养脑细胞、镇静等处理后约 24h 患者以上症状渐消失。（分数：8.00）(1).简述脑缺血-再灌注时发生脑水肿和脑细胞坏死的机制。（分数：4.00）_正确答案：()解析：脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠葡萄糖有氧代谢提供能量，因此，一旦缺血时间较长即可引起不可逆性变化。脑缺血后于短时间内神经细胞 ATP 水平即下降，糖原含量减少，乳酸含量增加，cAMP 水平升高而 cGMP 水平降低，再灌注后上述变化更加明显。由于

33、cAMP 水平升高可导致磷脂酶激活，使磷脂降解，游离脂肪酸增多，缺血后再灌注时，自由基产生增多与游离脂肪酸作用，使过氧化脂质生成增多，损伤生物膜，引起脑水肿和脑细胞坏死，两者互为因果。脑水肿只有在多价不饱和脂肪酸存在下才能引起，这是因为脂肪酸容易过氧化而损伤细胞膜之故。缺血时水肿的产生是膜脂降解，游离脂肪酸增多的结果，而过氧化是再灌注后水肿持续加重的原因之一。(2).试述脑缺血-再灌注损伤时脑的代谢功能变化。（分数：4.00）_正确答案：()解析：脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠葡萄糖有氧代谢提供能量，因此，一旦缺血时间较长即可引起不可逆性变化。脑缺血后于短时间内神经细胞 ATP

34、水平即下降，糖原含量减少，乳酸含量增加，cAMP 水平升高而 cGMP 水平降低。再灌注时 cAMP 水平更为升高而 cGMP 水平更为降低，细胞内第二信使系统的严重紊乱，干扰了脑细胞功能；脑电图出现病理性慢波。神经细胞水肿和坏死，胶质细胞肿胀，神经纤维脱髓鞘。患者，女，65 岁。冠心病心绞痛病史 8 年，无高血压史，夜间突发心前区疼痛 8 小时入院，入院时血压为 150/90mmHg，经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死。采用溶栓治疗后，心前区疼痛缓解。后出现心律失常，血压 70/50mmHg，出冷汗，面色苍白，窦性心律，HR126 次/分。（分数：12.00）(1).此患者出现心功能降低即心

35、肌顿抑的表现，简述其发生机制。（分数：2.00）_正确答案：()解析：心肌顿抑是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后并不立刻恢复，常需数小时、数天或数周才能恢复正常，其特征为收缩功能障碍。其发生机制可能是合成高能磷酸化合物的能力丧失或下降，微血管灌注障碍，交感神经反应性受损，氧自由基产生，白细胞激活，磷酸肌酸激酶活性降低，钙稳态紊乱等。氧自由基释放和钙超载被公认在心肌顿抑的病理发生中起关键作用，而前列环素和血管紧张素转换酶抑制及随后发生的缓激肽产生增加，均可调节其严重程度。(2).经冠状动脉造影诊断，患者部分心肌出现无复流现象，简述其可能机制。（分数：2.00）

36、_正确答案：()解析：无复流现象首先是在犬的实验中发现。结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注，故称此现象为无复流现象。其发生可能与下列因素有关：心肌细胞肿胀：在心肌缺血缺氧的情况下，ATP 生成减少，引起细胞内渗透压升高伴细胞肿胀。同时由于缺血引起细胞膜 Na + -K + 泵功能障碍，从而使钠、水在细胞内潴留，因而再灌注时缺血区心肌细胞发生肿胀，压迫微血管。血管内皮细胞肿胀：缺血及再灌注时也发生内皮细胞肿胀，内皮细胞向管腔伸出突起造成管腔狭窄，阻碍血液灌流。内皮细胞的肿胀与氧自由基的增多有关。心肌细胞的收缩：缺血所致的心肌细胞收缩形

37、成严重收缩带，压迫微血管，使缺血区某部分得不到血液重新灌注。微血管痉挛和堵塞。(3).试述缺血-再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制。（分数：2.00）_正确答案：()解析：缺血-再灌注损伤时氧自由基生成增多与血管内皮细胞(VEC)的黄嘌呤氧化酶形成增多、中性粒细胞激活和呼吸爆发、线粒体功能异常和儿茶酚胺增加等因素有关。VEC 因缺血缺氧，胞内Ca 2+ 增加并激活 Ca 2+ 依赖蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶，缺血缺氧也使 ATP 降解产生大量代谢产物如次黄嘌呤。当再灌注后局部血流再通，提供了大量氧，于是在 XO 作用下，次黄嘌呤在依次生成黄嘌呤和尿酸的过程中，以分子氧为电

38、子接受体，形成大量 (4).试述氧自由基如何造成机体损伤?（分数：2.00）_正确答案：()解析：自由基对机体的损伤主要通过两方面的作用：自由基一旦形成，自由基参与的反应系统能形成新的自由基，成为自由基扩展程序的一部分。自由基氧化作用对细胞的直接损伤。自由基对组织、细胞的损伤作用主要表现为：a生物膜脂质过氧化：在自由基反应中，细胞膜脂质过氧化增强，细胞膜内多价不饱和脂肪酸减少，膜的液态性、流动性降低。细胞膜通透性增强，细胞外钙离子内流增强，细胞内钙升高。细胞膜受损，细胞膜的受体、膜蛋白酶和离子通道功能也发生障碍。自由基使线粒体膜脂质过氧化，损伤线粒体膜，影响线粒体的氧化磷酸化及高能磷酸键的形成

39、。b体内生物大分子的交联：自由基对体内生物大分子的损伤可促使不同大分子之间发生交联，从而改变生物大分子的结构并影响其功能。c染色体畸变：自由基，尤其是 OH可使核酸碱基改变，DNA 断裂或染色体畸变，从而影响细胞的多种功能。细胞内钙浓度升高：可严重损伤细胞的结构和功能。可见再灌注可使自由基生成增多，自由基生成增多可加重细胞损伤，两者相互影响，促进再灌注损伤的发生发展。(5).试述缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制是什么?（分数：2.00）_正确答案：()解析：再灌注时细胞内钙超负荷的发生机制可能与下列因素有关：Na + -Ca 2+ 交换：缺血缺氧时，细胞内 pH 降低(细胞内酸中毒)。

40、再灌注时，细胞内外形成 pH 梯度差，激活 Na + -H + 交换，使细胞内 Na + 增多。再灌注后，由于恢复了能量供应和 pH，从而促进 Na + -Ca 2+ 交换的恢复，细胞外 Ca 2+大量内流，造成细胞内钙超载。这是细胞内钙超载的主要机制。细胞膜通透性增高：Na + -Ca 2+ 交换增加使细胞内钙增加，激活磷脂酶，使膜磷脂降解，细胞膜通透性增高，细胞外液 Ca 2+ 顺浓度梯度使大量 Ca 2+ 进入细胞。再灌注时线粒体功能损害及 ATP 产量不足，抑制了钙泵和钠钾泵功能，也是细胞内钙超载的原因。线粒体功能障碍：缺血-再灌注时，自由基对线粒体膜的损伤及细胞内钙超载，造成线粒体肿胀及氧化磷酸化功能障碍，ATP 生成减少，使细胞膜及肌浆网功能障碍，不能排出和摄取细胞质中过多的钙，导致细胞内钙超载。儿茶酚胺增多：缺血时内源性儿茶酚胺释放增多，激活 和 受体，使 Ca 2+ 内流增加。(6).试述缺血-再灌注损伤的防治原则。（分数：2.00）_正确答案：()解析：防治缺血再灌注损伤的原则有：减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。应针对缺血原因，采取有效措施，缩短组织缺血时间，尽早恢复血流。多次短暂缺血预处理可以增强细胞对缺血的耐受性，是调动机体内源性保护机制的有效措施。控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低 pH、低钠及低钙灌注可减轻再灌注