眩晕课件.ppt

《眩晕课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《眩晕课件.ppt（56页珍藏版）》请在麦多课文档分享上搜索。

1、,河北工程大学附属医院李玲玲、,眩晕,概念,眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉。,头晕指的是间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感；头昏指的是持续性头脑不清晰感，多伴头重头闷。,晕厥是指发作性的短暂意识丧失,平衡三联,维持正常的空间位象 视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。 深感觉（本体）：传导肢体关节与体位姿势的感觉。 前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因,眩晕的形成,当外周前庭（三个半规管、椭圆囊、球囊）及其传人径路或大脑颞上回前庭皮质区附近受到病理或人为因

2、素的强烈刺激,或两侧功能不平衡和不协调,且超出了机体自身的耐受力时即可引发眩晕。,前庭系统解剖,内耳解剖 骨迷路：分为骨前庭、骨半规管、耳蜗。 膜迷路：分为膜半规管、椭圆囊和球囊、蜗管。,病因分类,中枢性眩晕指脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕，占20-30%。,周围性眩晕：占30%-50%，其中良性位置性眩晕发病率居首位，其次是梅尼埃病和前庭神经炎。,原因不明眩晕占15%-25%。,中枢性与周围性眩晕鉴别,眩晕病因及诊疗建议,（一）、中枢性眩晕 多伴有其它神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的题征；大部分中枢性眩晕病灶在后颅窝。临床诊疗需遵循神经科的定位和定性诊断原则。垂直

3、性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳性位置性眼震提示中枢性病变。,1、血管源性,椎-基底动脉系统TIA：症状刻板样发作，持续数分钟眩晕，脑神经、小脑等损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，MRI提示无梗死灶，TCD、CTA德望能够检查可确定有无狭窄。,椎-基底动脉系统供血不足（VBI）：目前诊断过于泛滥，但是否因此完全否定这一名称尚存在争论。,锁骨下动脉盗血综合征：表现为两种：一为眩晕、视力障碍或小脑共济失调；另一为患侧上肢无力、桡动脉减弱和收缩压较健侧下降20mmHg以上，DSA、TCD、MRI等可明确诊断，治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉正常血流。,小脑或脑干梗死

4、：病初可出现发作性眩晕，常合并复视、面瘫等脑神经损害表现。影象学检查，尤其是MRI证实脑梗死。,小脑或脑干出血：轻症表现突发性头晕或眩晕，体检可见小脑性共济失调，血颅脑CT证实。,2、其它常见,肿瘤：小脑或脑干肿瘤、桥小脑角肿瘤：表现为小脑性共济失调、脑神经损害等，有时合并眩晕或头晕发作。,脑干或小脑感染：急性起病，伴有发热， 常有上呼吸道或腹泻等前驱感染史，除小脑和脑干损害表现外，有时出现眩晕，脑脊液检查是主要确诊依据。,多发性硬化：病灶，累及脑干和小脑时可出现眩晕，其表现无特异性，可为位置性，可持续数天甚至数周。,颅颈交界区畸形：常见颅底畸形、齿状突半脱位，可出现椎体束损害、小脑症状、后组

5、脑神经损害等表现，有时合并眩晕，影象学可确诊。,药源性：有些药物可损害前庭末梢感受器或前庭通路，如：卡马西平、氨基糖甙、万古每素、磺胺类等，诊断建议：病史、体征、相关检查排除其它病因，前庭功能检查和（或）听力检查；治疗建议：停药、脱离环境，前庭功能损害者，可行前庭康复训练。,3、少见原因,偏头痛性眩晕：发病机制与偏头痛相同。确定标准：1、中度或重度的发作性前庭症状，包括旋转性眩晕、位置性眩晕等。2、符合国际头痛分类标准的偏头痛3、至少2次眩晕发作时出现下列1项症状：搏动样头痛、畏光、畏声等。4、排除其它病因。诊断依上述标准；按照偏头痛治疗或预防措施用药。,癫痫性眩晕：临床上一眩晕为主或仅仅表现

6、为眩晕的癫痫实属罕见，确诊需脑电图在相应导联显示痫样波放电。治疗建议：按部分性癫痫发作用药。,颈性眩晕：目前无统一标准。至少应有以下特征：1、头晕或眩晕伴随颈部疼痛2、头晕或眩晕多出现在颈部活动后3、部分患者颈扭转试验阳性4、颈部影象学检查异常，如：颈部椎体不稳等5、多有颈部外伤史6、排除其他原因。治疗建议：纠正不良头颈部姿势、理疗或局部封闭。,外伤后眩晕：头部外伤后出现的一过性自身旋转感，有时为持久性的自身不稳感，包括：颞骨骨折和内耳贯通伤；迷路震荡。,眩晕病因及诊疗建议,（二）、周围性眩晕 脑干神经核以下的病变，绝大多数系耳部疾患引起，除眼震和有时伴听力障碍之外，患者没有相关神经系统损害症

7、状和体征。以下着重介绍几种常见的周围性眩晕,其中分为有听力障碍和无听力障碍。,常见的无听力障碍的周围性眩晕,良性位置性眩晕（BPPV）前庭神经炎,良性位置性眩晕（BPPV）,BPPV是门诊眩晕患者最常见病种，约占三分之一。患者可见于各个年龄组，多见于中年人，女性。 病因上常为特发性，亦有其他，如耳石病（老年性改变），外伤，蹬骨手术后、耳部疾病（慢性化脓性中耳炎、美尼尔病缓解期）、内耳供血不足（致嚢斑胶质膜变薄）。,BPPV病理生理机制,嵴顶结石症学说：壶腹嵴上脱落移位的耳石附着于壶腹嵴顶并增加其比重，在特定的位置因重力作用偏离壶腹嵴产生刺激而发生眩晕。 管结石症学说：半规管中游离的沉积物在头位

8、变动时移动，牵引内淋巴，使壶腹嵴顶离椭圆囊方向移位。,BPPV临床表现,眩晕由于头位的变动突然诱发，持续时间短，多不超过1分钟 不伴耳鸣，听力障碍，可能伴头重脚轻及不稳感 病人通常能分辨出患耳侧，可能诱发眩晕的头位，多次发作后能有意回避 通常在六个月内自愈，但可复发 可观察到典型的位置性眼震,BPPV分类,BPPV检查方法,体位激发试验（金标准） Dix-Hallpike变位眼震试验：坐位-仰卧悬头位-坐位-右转头迅速悬头位-坐位-左转头迅速悬头位-坐位。 检查的禁忌症：迅速变位（1s），左右悬头位时头位与矢状面呈45,头位低于床面30。,Dix-Hallpike试验,Dix-Hallpike

9、试验,Dix-Hallpike试验,阳性反应：出现向地的旋转性眼震，存在潜伏期，持续时间短，恢复直立位时出现反方向的短暂眼震，重复检查时有疲劳现象，此为后半规管BPPV的特征表现。 当有阵发向地、垂直向下性眼震考虑前半规管BPPV。,BPPV治疗,体位治疗：Brandt-Daroff习服练习 Semont管石解脱法较适合后半规管BPPV 耳石复位法Epley后半规管石复位法 Lempert水平管复位法,Semont管石解脱法,Epley后半规管石复位法,病人平卧，头转向患耳侧45度，30秒。,Epley后半规管石复位法,医生转动患者头部90度，这样患耳向上，30秒。,Epley后半规管石复位法

10、,病人转向一侧，头看地板，30秒。,Epley后半规管石复位法,病人坐起。重复直至不再出现眼颤。,是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。大多数周后自愈，少见复发。诊断依据：1、眩晕发作常持续24小时以上，部分患者病前有病毒感染史2、没有耳蜗症状，除外脑卒中及脑外伤3、ENG检查显示一侧前庭功能减退。治疗建议：应用糖皮质激素，呕吐停止后停用前庭抑制剂，尽早行前庭康复训练。,前庭神经炎,其它少见的无听力障碍的周围性眩晕,上半规管裂综合征 双侧前庭病 家族性前庭病 变压性眩晕,常见伴听力障碍的周围性眩晕,梅尼埃病迷路炎,梅尼埃病,特发性的内耳病，可能由于内淋巴液分泌过多或吸收功能障碍所致膜迷路积水，

11、水肿。 发作通常无明显的诱因，也可由于疲劳或焦虑而诱发。 最常见发病年龄在2050岁之间，随访发现累及双耳者超过40%。 无明显性别差异。,临床表现,典型三联征：1、发作性眩晕：2/3首发，起病急，20min至数小时，伴有自发眼震，发作频率。2、听力下降、耳聋：早期低频感音性，波动可逆性，晚期高频亦下降，重振现象，复听现象。3、耳鸣：80%，早期嗡嗡，吹风样低频性，后期蝉鸣高频性，与听力损害程度一致。 耳内闷胀感：1/3，病程早期，眩晕之前 自主神经症状：恶心、呕吐、腹泻等。,诊断标准,1、发作性眩晕2次或以上，持续20分至数小时，常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍，无意识丧失2、波动性听力损失，

12、早期多为低频听力损失，随病情逐渐加重3、可伴有耳鸣和 或 耳涨满感4、前庭功能检查可有自发性眼震和或前庭功能异常5、排除其它疾病引起眩晕。,治疗建议,急性期对症治疗，发作期可限制钠盐摄入 血管扩张药：倍他司汀等；利尿剂：乙酰唑胺、双克； 内科治疗无效者，可考虑前庭神经部分切除术。,迷路炎,骨迷路或膜迷路感染后可造成眩晕，分3类。1、局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，眩晕多在体位变动、头部震荡、压迫耳屏或挖掏耳道出现。2、浆液性迷路炎：眩晕程度较重、持续时间较长，耳蜗损害较前庭重，听力损害为感音性。3、急性化脓性迷路炎：急性化脓期：患者因重度眩晕卧床不起。听力急剧下降，2

13、-6周后进入代偿期，眩晕消失。治疗建议：耳鼻喉科治疗。,其它少见的伴听力障碍的周围性眩晕,外淋巴瘤 大前庭水管综合征 突发性耳聋 前庭阵发症 耳硬化症 自身免疫性内耳病,眩晕病因及诊疗建议,（三）、原因不明性眩晕 目前仍有15%-25%的眩晕患者，虽经详细病史询问、体格检查和辅助检查，仍不能明确病因，建议此类患者在对症治疗同时进行随访。,眩晕诊断流程图,眩晕时程,眩晕持续1天或1天以上：前庭神经元炎、迷路炎、脑干（临近结构受损症状）、小脑梗死。 眩晕持续数小时或数分钟：梅尼埃病、椎基底动脉系统TIA、癫痫部分发作、偏头痛。 眩晕持续数秒。良性位置性眩晕，一般不超过1分钟。,发作期一般治疗,1.

14、注意防止摔倒、跌伤； 2.安静休息，择最适体位，避声光刺激； 3.低盐低脂饮食； 4.可低流量吸氧； 5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路的水肿；,发作期对症治疗,1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次日，敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、鲁米那（0.1g）im，东莨菪碱（0.3mg）im 。患者急性期症状控制后宜停用。 2. 止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物12次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。 3.其他：合并焦虑和抑郁

15、等症状的者行心理治疗；需要时予抗抑郁治疗；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,间歇期的治疗,查找病因：病因明确者积极防治。 防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒。 危险因素：防止血压过高和过低；避免头 位剧烈变动等。,常用药物及治疗机制,改善血循环类 镇静剂 抗胆碱能制剂 利尿剂 其他辅助治疗,改善循环类,盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效 选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力； 降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量。

16、 剂量 10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）QN，应在控制症状后及时停药，初次2个月。 治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。,改善循环类,敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 机制 内耳性眩晕 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环。 可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。 可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。 用法 敏使朗612mg；一日3次1015 d为一疗程。,前庭神经镇静剂,地西泮(安定) 机制：可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量：2.5 5.0mg口服，12次日，若呕吐严重可

17、改用10mg肌注或静滴。 利多卡因 机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。 剂量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。,抗胆碱能制剂,机制能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3 0.5mg口服、肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。 贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗

18、效优于晕海宁及敏克静。 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。,利尿剂,乙酰唑胺(Diamox) 机制 为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿； 动物试验证明静注乙酰唑胺后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。 剂量 250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续68h。 急性发作疗效较好，长期服用，同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。,利尿剂,双氢克尿噻(HCT) 机制 直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、

19、钠排泄，也增加钾的排泄。 剂量 口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；2550mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。,其它,低分子右旋糖酐 机制降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚； 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用； 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用； 改善耳蜗微循环。 剂量：250500m1 ivdrop qd ,714d，需做皮试。,其它,类固醇治疗：自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mg tid，1周后递减；或地塞米松510mg iv qd, 3-5d后可递减。 手法治疗详见“良性位置性眩晕”。,其它,手术治疗对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。前庭康复训练：主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失出现平衡障碍的患者，这些平衡障碍往往持续了较长时间，常规药物治疗无效。常用训练包括适应、替代、习服等。,THANK YOU,