高血压Hypertension.ppt

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1、高 血 压 Hypertension,李 伟 明,我国成人高血压抽样调查：上升趋势 1959年 50万 高血压患病率 5.11 19791980年 400万 高血压患病率 7.73 1991年 95万 高血压患病率 11.88 2002年 27万 高血压患病率 18.80,第一三次抽样调查，筛选人群年龄均为大于15岁 第二次抽样调查，采用当时WHO的标准：161/95mmHg为确诊高血压， 140160/9095mmHg为临界高血压；第三次也采用当时的WHO标准：SBP140mmHg和/或90mmHg 2002年为卫生部组织的营养与健康状况调查，27万18岁及以上居民,流行病学 Epidemi

2、ology,高血压患者数量已达1.6亿 每年新增300+万 1个高血压/23个家庭,流行病学 Epidemiology,发病率,患病人数,1959年,1980年,1991年,2002年,20%,0,10%,我国成人高血压抽样调查：上升趋势,我国高血压病流行特点：地域、城乡等差异 北方高于南方 沿海高于内地 城市高于农村 高原少数民族地区较高 年龄：30-34岁4.46%；35-44岁8.22%；45-54岁18.0% ；55-64岁29.4%；65-74岁41.9%；75岁51.2% 性别：44岁以前男女，45-59岁男女，60岁男女,流行病学 Epidemiology,我国高血压病流行特点,

3、流行病学 Epidemiology,高血压三“高”,患病率高 1991年我国患病率11.88，患病人口9400万 2002年我国患病率18.88，患病人口1.6亿 2007年 ？,= 100万名患者,1991年,2002年,高血压三“高”,致残率高 现有脑卒中病例700万，其中75%不同程度丧失劳动力 新发脑卒中病例每年250万，每12秒有1人发生卒中 死亡率高 每15秒有1人死于心脑血管疾病，居死因第一位 2004年资料（卫生部）：我国城市心脑血管疾病死亡率200/10万人，农村142/10万人 高耗费！第四高？ 2003年资料：直接医疗费300亿，间接的脑血管病263亿、心脏病288亿,高

4、血压三“低”,知晓率低 治疗率低 控制率低,The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7),美国高血压的“三低”现状,中国高血压防治指南（2005年修订版）,我国高血压的“三低”现状,2002年定义： 知晓率：可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例 治疗率：可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服用降压药者的比例 控制率：可被诊断为高血压的调查对象中目前通

5、过治疗血压在140/90mmHg以下者的比例,高血压三个治疗误区,不愿正规服药 愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片 不难受不服药 老年人血压高点不要紧 无症状不吃药，血压正常就停药 不按医嘱服药 道听途说，随意停药撤药换药 好药是贵药，现在用了以后怎么办？,高血压定义及诊断标准 (ESH/ESC2007,China2005),高血压 Hypertension 是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病 高血压是指(18yr) 在未用抗高血压药物的情况下 收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg,中国高血压防治指南（2005年修订版）,2007

6、ESH/ESC Guidelines,血压测量 Blood pressure measurement,目前评价的血压及其方法 诊所偶测血压 Office or clinic BP 自测血压 Home BP 上限参考值：135/85mmHg 动态血压 Ambulartory BP,ABP 24h 130/80mmHg 白天135/85mmHg 夜间125/75mmHg 夜间血压均值一般较白天的低1020,病人准备：至少安静休息5分钟，测量前30分钟内禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱,病人体位：取坐位，最好坐靠背椅；特殊情况取卧位或直立位（老人、糖尿病人及常出现体位性低血压者）。立位血压测量应在卧位改为

7、直立位1分钟和5分钟后 测压部位：右上臂！裸露。肘部和血压计均在心脏右房水平,血压测量 Blood pressure measurement,血压计 最好选择水银柱式血压计 Mercury sphygmomanometer 电子血压计符合国际标准（BHS和AAMI），需与水银柱式血压计同时测值校正,袖带要求 大小合适，内部气囊宽1213cm、长35cm，至少包裹80%上臂 肥胖或臂围大者应使用大规格袖带 袖带和听诊器 袖带紧缚上臂，下缘在肘弯上2.5cm 听诊器的胸件置于肘窝肱动脉,血压测量 Blood pressure measurement,测压充气和放气 测量时快速充气，气囊内压力应达到

8、桡动脉搏动消失并再升高30mmHg 以恒定速率(26mmHg/秒)缓慢放气，心率较慢时放气稍慢 血压值的读取放气过程中仔细听Korotkoff音 收缩压：柯氏音第时相 舒张压：柯氏音第时相(消失音)儿童、孕妇、重度贫血、主动脉瓣关闭不全或柯氏音不消失者，取柯氏音第时相(变音),血压测量 Blood pressure measurement,测压间隔 至少测量2次，间隔12分钟，取2次的平均值 若2次SBP/DBP5mmHg，2分钟后再测，然后取3次读数的平均值 至少非同一天测压2次，每次3个测量值 特殊情况：疑有外周血管病，首次就诊时应测量双臂血压,甚至下肢血压 血压单位：毫米汞柱(mmHg)

9、，1mmHg=0.133kPa,血压测量 Blood pressure measurement,高血压分类 Classification of Hypertension,原发性高血压 Essential Hypertension,EH（高血压病） 95 继发性高血压 Secondary Hypertension（症状性高血压） 5,中国高血压防治指南（1999年修订版）,血压水平的定义和分类 Definitions and Classification of blood pressure (BP) levels (mmHg),中国高血压防治指南（2005年修订版）,血压水平的定义和分类 Def

10、initions and Classification of blood pressure (BP) levels (mmHg),高血压的危险分层 Stratification of cardiovascular risk,注：低、中、高和极高危组，随后10年发生一种主要心血管事件的危险分别为30%,影响预后的因素（2005）,病 因 Etiology,遗传和基因因素 环境和生活方式因素 其它,遗传和基因因素 Genetic and Genic Factors,明显的遗传倾向：20%40% 双亲无高血压、一方有高血压、双亲有高血压，其子女高血压发生率分别为 3、28、46 单卵双生的双胞胎血压

11、一般较双卵双生双胞胎的更为明显：0.55:0.25(相关系数) 不同种族间的高血压患病率不同：美国成人白人23.3%，黑人:32.4%,基因缺陷 Gene defection 基因突变（结构异常）Gene mutation 基因表达异常（基因多态性）Abnormal of gene expression 基因缺失 Gene deletion 基因重排 Gene rearrangement 表达水平的差异 Difference of expression level,遗传和基因因素 Genetic and Genic Factors,环境和生活方式因素 Factors of Environmen

12、t and lifestyle,环境因素很早就起作用：早！ 胎儿营养不良所致的低体重儿，长大后高血压的几率增加 环境和生活方式因素 地理分布差异：北方南方，高海拔低海拔 环境因素：城市农村 季节差异：冬季夏季 职业及工作环境：白领、脑力劳动者、驾驶员 饮食习惯和生活方式,饮食习惯和生活方式,盐摄入过高 High salt intake 盐摄入量与人群高血压病患病率及血压水平显著相关 每人每天平均摄入增加2g，SBP、DBP分别增加2.0和1.2mmHg 人体对氯化钠的生理需要量：仅0.5g/d 中国人食盐摄入量：北方1218g/d，南方78g/d 低钾低钙摄入：我国膳食普遍低钙，低于标准供给量

13、800mg/d 应激状态：精神紧张和心理压力过重,饮食习惯和生活方式,体力活动减少 Less physical exercise 吸烟 Smoking 据统计，我国男性吸烟率在60%70%以上 酗酒 Alcohol abuse/heavy alcohol intake/binge drinking（50g酒精/天） 我国人群每周至少饮酒一次：男3066，女27 每日饮酒量与血压呈显著相关性 男性持续饮酒 vs 不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40,3. 其 它,体重超重或肥胖 Overweight or Obesity 我国超重率为22.8，肥胖率为7.1，估计全国有超重人数2.0亿，肥胖

14、人数6000多万 血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关 BMI24kg/m2者，患高血压的危险是正常者的34倍 基线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50，女性增加57 服用避孕药 Oral contraceptives 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 OSAS,体重指数（Body Mass Index,BMI）：体重(kg)/身高(m)2 中国成人正常BMI：1924 kg/m2 超重：体重理想体重10；WHO：BMI25，中国标准：BMI24 肥胖：体重理想体重20；WHO：BMI30，中国标准：BMI28,血压调节的决定因素 心排量(CO,CO=SVHR)和体循环

15、外周阻力（PR） EH患者CO正常或降低，主要血流动力学异常是PR持续、进行性增大 尽管钠代谢障碍，但绝大多数病人并不存在体内钠总量明显增加和钠、水潴留 绝大多数患者血容量与动脉压水平呈负相关，少部分血容量和动脉压水平呈正相关者，CO也在正常范围 心肌收缩性增强与微静脉收缩的同时，更突出的异常是同一调整机制介导的微动脉收缩,确切的尚未阐明，目前较为认可的机制是 遗传与环境因素相互作用!,发病机制 Pathogenesis,交感神经系统（SNS）活性增强：儿茶酚胺 各种病因(紧张、激动、焦虑、压抑等)使大脑皮层下神经中枢功能紊乱，交感和副交感神经之间的平衡失调，各种神经递质浓度和活性异常，包括N

16、A、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽、中枢RAS SNS活动增强通过多种途径使血压升高 使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加 使阻力血管收缩，外周阻力增大 使肾动脉收缩及近端小管重吸收增强致钠水潴留，同时容量血管收缩，结果使回心血量增多 激活RAS；刺激平滑肌细胞增生、肥大,发病机制 Pathogenesis,肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin-angiotensin-aldosterone system, RASS 循环RASS：70的血压升高与RAS调控异常（肾素活性绝对或相对升高）有关，利尿剂无效，而ACEI降压明显 20血浆肾素活性升高高肾素

17、活性型高血压 50血浆肾素活性正常正常肾素活性型高血压 30血浆肾素活性减低容量依赖型高血压：利尿！ 局部RASS：发挥自分泌和旁分泌作用（心血管、脑、肾、肾上腺等）,发病机制 Pathogenesis,血管紧张素 I (10肽),ACE,肾 素,肾小球入球小动脉球旁细胞,肺血管内皮细胞,肝 脏,血管紧张素原,血管紧张素III (7肽),AT1受体,血管紧张素 II (8肽),AT2受体,直接收缩血管、细胞增殖、纤维化、血管加压素、肾上腺素能系统、促醛固酮分泌,靡蛋白酶,氨基转肽酶,发病机制 Pathogenesis,！,神经内分泌系统对血管张力的调节障碍 胰岛素抵抗(Insulin Resi

18、stance,IR)：指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应 继发性高胰岛素血症 超重或肥胖：体重每增加10，SBP升高6.5mmHg 高血压 血脂异常(高甘油三脂) 糖代谢异常,发病机制 Pathogenesis,肾性水钠潴留（肾脏肾排钠能力低下） 引起肾性水钠潴留的众多因素 肾排钠的遗传性缺陷 亢进的交感活性使肾血流增加 肾小球有微小结构改变 肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少 肾外排钠激素（内原性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常 潴钠激素（18-羟脱氧皮质酮、醛固酮）释放增多 可能机制 机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强

19、，导致外周血管阻力增高，压力利钠机制可将潴留的水钠排泄出去 通过排钠激素分泌释放增加，在排泄水钠的同时使外周血管阻力增高,发病机制 Pathogenesis,血管内皮功能受损：扩血管缩血管因子失衡 血压升高使血管壁剪切力和应力增加，NA和AT-等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能 内皮受损后内皮细胞变性、增大 内皮细胞间隙开放，血管通透性增加，血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁 EDRF（NO）、前列环素（PGI2）释放减少扩血管 内皮素（ET）、血栓素（TXA2）释放增加缩血管 粘附因子表达增多、白细胞激活、内皮的抗栓减弱,发病机制 Pathogen

20、esis,发病机制 Pathogenesis,血管重建 Vascuclar Remodeling 血管壁增厚，管腔直径变小，壁腔比增大最主要的形式，发生基础是VSMC肥大（主要在分配血管）或增生（主要在阻力血管）。细胞外基质的胶原、弹性蛋白以及糖胺聚糖也增加 壁厚无明显变化，管腔直径变小，壁腔比增大：见于阻力血管，是由于VSMC、其它细胞及细胞外基质成分重新排布导致血管内外径均缩小 内外径均增大，血管扩大，壁腔比变小：组织质量不变。见于血流量增大的大血管,发病机制 Pathogenesis,病 理 Pathology,早期全身细小动脉痉挛 中期全身细小动脉硬化 晚期靶器官受累,病 理 早 期

21、Early Stage,全身细小动脉痉挛：仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加，并无明显病理学改变,全身细小动脉硬化 高血压持续并进展，全身小动脉出现病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管壁增厚和管腔狭窄，进而导致重要靶器官损伤 长期高血压及伴随的危险因素，可同时促进AS的形成及发展，主要累及中、大动脉,病 理 中 期 Middle Stage,心,脑,肾,血管,TCD CT、MRI,尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR,血脂、血糖；血管造影,眼睛,靶器官受累,病 理 晚 期 Later Stage,主要改变 左心室肥厚（LVH）和扩大：高血压心脏病 冠状动脉粥样硬化(

22、AS)长期高血压常合并,心 脏 Heart,压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素等都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，使左心室体积和重量增加，从而导致LVH LVH是严重影响预后的独立危险因素 病情进展，可发展为心力衰竭、冠心病,左心室肥厚 LVH,冠脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着 随斑块扩大，管腔狭窄加重，可产生心肌缺血 斑块破裂、出血以及继发血栓形成，冠脉堵塞，发生AMI,冠状动脉粥样硬化 AS,脑小动脉，尤其是颅底动脉环，是高血压AS好发部位，可造成脑缺血和脑出血 高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑

23、梗塞 长期高血压使脑血管发生缺血与变性，约半数患者脑内小动脉容易形成许多微小动脉瘤脑出血的重要原因,脑 Brain,肾 脏 Kidney,长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩 长期持久性高血压，肾小动脉发生玻璃样变性，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血而萎缩。随着病情加重，可形成细动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着细小颗粒突起，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾，可引起肾功能衰竭 肾动脉AS可使血压进一步升高，加重肾功能减退,临床表现 Clinical manifestations,F 症 状 Symptoms 大多数起病隐匿，进展缓慢，早期基本没有

24、症状，多数人在体检时偶被发现 可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力，有时有心悸、心前区不适，甚至心绞痛 症状的严重程度与血压的高低并不一,F 体 征 Signs 血压变化 早期血压波动，可自行恢复正常 与情绪激动、精神紧张、活动有关 一天血压有高低 主动脉瓣S2，可有S4、心脏扩大,临床表现 Clinical manifestations,F 并发症的表现 Complications 心脏：LVH抬举性心尖搏动、AP、AMI、CHF 眼：视力进行性减退 脑：TIA、脑卒中、颅内出血、高血压脑病 肾脏：蛋白尿、血尿、肾功能减退(BUN、Cr、GFR),临床表现 Clinical manifes

25、tations,尿液检查：尿常规、尿微蛋白测定 血液生化检查：电解质、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT 心电图（ECG）、动态心电图（Holter） X线胸片 24小时动态血压监测（ABPM） 超声波检查：超声心动图、颈动脉内膜等 眼底检查 其它，如血浆肾素活性（PRA）、醛固酮、动脉造影,实验室和辅助检查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,尿液检查 尿常规 肉眼观察尿的透明度、颜色、有无血尿 测定比重、pH（5.0-7.0）、蛋白、糖 尿沉渣镜检 尿微量白蛋白(Microalbuminuria)测定,实验室和辅助

26、检查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,血液及其生化检查 血常规检查：Hb、RBC计数及压积 电解质：Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、P3- 肾功能：尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（Uric acid） 血糖 空腹血糖 Fasting plasma glucose,FPG 口服葡萄糖耐量试验 OGTT 糖化血红蛋白 HbA1c 血脂：血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a),实验室和辅助检查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,

27、心电图 ECG、动态心电图 Holter 心律失常 左心房负荷过重：提示左心受累 左心室肥厚（LVH）,实验室和辅助检查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,X线胸片 Chest x-ray film 心胸比率0.5：提示心脏受损，左心室肥厚和扩大,24小时动态血压监测（ABPM） 提供白天和夜间各时段的血压及其均值，可较为客观和敏感地反映患者的实际水平 可了解血压的变异性和昼夜变化的节律性，估计靶器官损害和预后 血压波动分为种类型：勺型（夜间血压下降1020）、非勺型10、超勺型（20）,实验室和辅助检查 Laborato

28、ry investigations and auxiliary examinations,超声波检查 Supersonic examination 超声心动图 Echocardiography 较为可靠地诊断左心室肥厚（LVH） 测定并计算左心室重量指数（LVMI） 评价高血压患者的心脏功能，包括收缩功能（EF）、舒张功能(E峰、A峰) 颈动脉超声 颈动脉内膜中层厚度Carotid Intima-Media Thickness,IMT 腹部B超 肾脏：固缩肾、多囊肾 肾动脉B超：肾动脉狭窄 肾上腺B超：肾上腺占位,实验室和辅助检查 Laboratory investigations and a

29、uxiliary examinations,眼底检查 眼底血管病变 动脉变细、扭曲、发光增强、交叉压迫 视网膜病变 视网膜出血 Retinal hemorrhage、渗出Exudate、视神经乳头水肿 Papilloedema 高血压眼底改变 级：视网膜小动脉轻度狭窄、硬化、痉挛和变细 级：小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞 级：动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿 级：视神经乳头水肿,实验室和辅助检查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,其它 血浆肾素活性（PRA） 皮质醇水平

30、（皮质醇增多症） 醛固酮水平（原发性醛固酮增多症） 3-甲基4-羟基苦杏仁酸（VMA）（嗜铬细胞瘤） 动脉造影 冠状动脉（冠心病） 外周动脉，包括颈动脉、主动脉、肾动脉 特殊部位的CT和MRI,实验室和辅助检查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,诊 断 Diagnosis,高血压病（原发性高血压） 血压的测量：高血压诊断和评估的主要依据 诊所偶测血压：140/90mmHg 自 测 血 压：135/85mmHg 动态血压监测：24小时均值130/80mmHg 排除继发性高血压 （鉴别诊断）,肾源性高血压 Renal Hype

31、rtension 肾实质病变：慢性肾小球肾炎/肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断 肾动脉狭窄：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。B超、核素、CT/MRI、肾动脉造影可诊断,鉴别诊断 (1) Differential diagnosis,内分泌病变嗜铬细胞瘤 Pheochromocytoma 部位： 90位于肾上腺髓质（右侧多见），也可位于交感神经节和体内其它部位 肿瘤性质：嗜铬细胞释放大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱 临床特点：血压持续升高或呈阵发性。阵发性可持续十多分钟至数天，间歇期长短不一，发作频繁者一天可数次。可由于情绪改变（兴奋、恐惧、发怒）而诱发。发作时血压骤然升

32、高，可伴头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等 辅助检查：血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验等有助于诊断,鉴别诊断 (2) Differential diagnosis,内分泌病变原发性醛固酮增多症 Primary aldosteronism 部 位：肾上腺皮质 肿瘤性质：肿瘤或增生，分泌过多醛固酮 临床特点 血压轻中度升高 口渴、多尿/夜尿、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿 发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感 低钾血症、高钠血症伴碱中毒 血尿醛固酮升高，PRA降低,鉴别诊断 (2) Differential diagnosis,

33、内分泌病变皮质醇增多症 Hypercortisolism，又称“库欣综合征” Cushings syndrome 部 位：肾上腺皮质 肿瘤性质：肿瘤或ACTH瘤，分泌大量ACTH，引起糖皮质激素过多（主要是皮质醇） 临床特点 高血压常见 向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮、骨质疏松等 皮质醇昼夜节律消失，而24h尿游离皮质醇或17-羟皮质醇升高 小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应 胰岛素诱导的低血糖应激不能引起血ACTH及皮质醇水平显著升高,鉴别诊断 (2) Differential diagnosis,主动脉缩窄 Coarctation of aorta 以躯体上

34、半部高血压、下肢低血压为特征 上肢血压下肢血压 上肢脉压增宽，而下肢脉压缩小 腹主动脉、股动脉等搏动减弱或不能触及 主动脉造影、螺旋CT、MRI可确诊,鉴别诊断 (3) Differential diagnosis,妊娠性高血压 Hypertension in pregnancy 妊娠后期34个月、分娩期或产后48小时内 以Hypertension/Edema/Proteinuria, HEP为主要特征 中枢神经系统病变：如脑肿瘤、颅内压增高 药物因素 Drug-induced hypertension 避孕药Oral contraceptives、激素替代治疗Hormone replacem

35、ent therapy、甘草Licorice 、地塞米松DXM、布洛芬Ibuprofen 、丙咪嗪Imipramine 、环孢素CSA,鉴别诊断 (3) Differential diagnosis,降 压 目 标 Blood pressure target,主要的治疗目标：最大限度地降低心脑血管并发症（LVH、心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、猝死）和死亡的总危险 将血压降低至“正常”水平 普通高血压病人： BP140/90mmHg 年轻高血压病人： BP130/80mmHg 伴糖尿病和肾病病人： BP130/80mmHg 老年病人： SBP150mmHg，如能耐受，还可进一步降低,中国高血压防治

36、指南（2005年修订版）,治 疗 原 则 Therapeutic principal,纠正心血管病危险因素 改善生活方式 个体化的原则 长期甚至终身治疗 使用有效而无明显副作用、不影响生活质量的降压药,治 疗 方 法 Therapeutic methods,非药物治疗 Non-Pharmacologic management 提倡健康的生活方式药物治疗 Pharmacologic management,戒烟 Smowking cessation 节制饮酒 Moderation of alcohol consumption 减轻和控制体重 Weight reduction in the over

37、weight and weight stabilization 合理膳食 Rational diet 体力活动 Physical activity 良好心态 Light mood,健康的生活方式 Health Lifestyle,戒烟 Smoking cessation 吸烟：脑卒中、MI和猝死的危险性显著升高，加重脂质代谢紊乱、降低胰岛敏感性，减弱内皮细胞依赖性血管扩张效应、增加LVH 彻底戒烟，任何年龄组一年后均可获益,节制饮酒 Moderation of alcohol consumption 酒精摄入：男2030g/d（约合40度白酒1两），女1015g/d,非药物治疗 Non-Pha

38、rmacologic management,减轻和控制体重 Weight reduction in the overweight and weight stabilization 体重减轻10，SBP降低6.6mmHg 减轻体重的方法 减少热量，膳食平衡 增加体育运动 BMI：保持1924 kg/m2 （超重：24；肥胖：28）,非药物治疗 Non-Pharmacologic management,合理膳食 Rational diet 减少钠盐摄入：每天在46克 减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白 多吃蔬菜和水果 注意补钾和补钙 补钾：34克/日，含钾丰富的蔬菜：菠菜、香菜、木耳、香菇等 补钙：8

39、00毫克/日，含钙丰富的食品，如豆制品、牛奶,非药物治疗 Non-Pharmacologic management,适量运动 Physical activity 散步、慢跑、上楼梯、骑车 太极拳、气功 有氧操 迪斯科,非药物治疗 Non-Pharmacologic management,保持积极、豁达、轻松的心境 正确对待自己、他人 助人为乐、知足常乐 定期检查 血压 EKG、胸片、心超 血脂、血糖、肾功能、血尿酸、血钙,非药物治疗 Non-Pharmacologic management,“理想”降压药国际公认的9条标准 有效控制血压！ 24小时平稳降压 一天一次，服用方便，易为病人接受和坚

40、持 不良反应很少，患者易于坚持 能预防和逆转高血压引起的心脑肾血管结构的改变，最大限度地降低冠心病、中风和心力衰竭的危险性 使治疗者有良好的生活质量 能减少心血管危险因素 与其它药物相容，不影响其它疾病的治疗 价格适宜，疗效费用比值高,药物治疗 Pharmacologic management,谷峰比（Trough/Peak ratio，T/P） 是指用药间隔末期药物的降压效能（谷值，T）与药物作用峰期的降压效能（峰值，P）之比 PDA要求：谷峰比至少应大于50%,药物治疗 Pharmacologic management,降压药物的分类目前有六类 利尿剂 (Diuretics)：速尿、双氢克

41、尿噻、安体舒通 -受体阻滞剂 (Beta-Blocker) 倍他乐克、康忻、阿尔马尔、达利全 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 蒙诺、洛汀新、雅施达、捷赐瑞 血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 科素亚、代文 钙拮抗剂（CCB）： 拜新同、络活喜、波依定 -受体阻滞剂：哌唑嗪,药物治疗 Pharmacologic management,1. 利尿剂 Diuretics,clinically accepted dosages and intervals in heart failure that are not strictly determined by pharmacokinetics. * a

42、lthough plasma levels are detected in 2 hours, the maximum diuretic effect is seen within 3 days.,1. 利尿剂 Diuretics,分 类 噻嗪类 Thiazide Diuretics 袢利尿剂 Loop Diuretics 保钾利尿剂 Potassium-sparing Diuretics 作用机制,初期降压作用：通过排钠利尿，减少细胞外液和血容量，导致心排血量降低 长期降压作用：利尿剂长期应用，血容量和心排出量可恢复至用药前水平，但通过降低外周血管阻力而降低血压 排钠而降低血管平滑肌内Na的浓

43、度，并可通过Na-Ca2交换机制，使细胞内Ca2减少，从而降低血管平滑肌细胞表面受体对血管收缩物质的亲和力与反应性以及增强对舒张血管物质的敏感性 利尿剂降低动脉血管壁钠水含量，从而可减轻因细胞内液过度积聚所致血管腔变窄 可能直接舒张血管平滑肌,1. 利尿剂：降压作用,1. 利尿剂：副作用,作用机制 作用于-受体，抑制交感神经活性，降低心肌收缩力和心率，从而使心排量降低，血压下降 抑制肾素释放，使PRA降低,2. -受体阻滞剂 Beta-receptor/adrenergic blockers,分 类按受体亚型和有无内在拟交感活性,2. -受体阻滞剂 Beta-receptor/adrenerg

44、ic blockers,2. -受体阻滞剂 Beta-receptor/adrenergic blockers,撤药综合征长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重、恶化或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等,2. -受体阻滞剂 Beta-receptor/adrenergic blockers,作用机制 抑制循环和局部组织中的ACE 抑制缓激肽降解，缓激肽和醛固酮分泌 可改善心肌重构，逆转LVH，抑制CHF过度激活的神经激素，从而延缓CHF恶化的进程,3. 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI,分 类 第一类:卡托普利（Captopril），呈活性形式，代谢转

45、变成二硫化物，从肾排泄 第二类:前体药，经肝水解酶转换，由肾排除 依那普利（Enalapril）Enalaprilat 苯那普利（Benapril ）Benazeprilat 第三类:原型药，水溶性，不需代谢，如赖诺普利（Lisinopril，捷赐瑞）, 经肾排泄,3. 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI,CrCl: 肌酐清除率；* 药物前体。* 显著的肝脏清除；黄色代表在中国常用,European Heart Journal (2004)25,1454-70,3. 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI,副作用 持续性干咳（最常见） 发生率：322，早期多见 机制：抑制了激肽酶II，使缓激肽降解受抑

46、 低血压（眩晕、乏力和晕厥） 高钾血症 血管神经性水肿 皮疹,3. 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI,禁忌症 过敏 合并妊娠 血管神经性水肿 低血压 (症状性) 严重肾衰竭 (肌酐2.5mg/dl) 高钾血症 (K5.0mmol/L) 双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉高度狭窄 严重主动脉瓣狭窄 梗阻型肥厚型心肌病（HCM） 咳嗽,3. ACEI,4.AT受体阻滞剂 Angiotensin Receptor Blocker, ARB,主要机制：选择性阻断AT-的AT1型受体 代表药物 氯沙坦 Losartan（科素亚 Cozaar）：50100mg qd 缬沙坦 Valsartan（代文 Divon）

47、：80160mg qd 伊贝沙坦 Irbesartan（安搏维 Apovel）：150mg qd 替米沙坦 Telmisartan（美卡素 Micardis）：80mg qd， 24h平均舒张压T/P可达92100 最大优点 无干咳的副作用,5.钙拮抗剂 Calcium Channel Blockade,CCB,5.钙拮抗剂 Calcium Channel Blockade,CCB,药物特点 降压可靠且稳定 不影响血糖和血脂 有保护靶器官的作用 不良反应 头痛、颜面潮红血管扩张 踝部水肿系毛细血管前血管控制，而非水钠潴留 反射性心动过速硝苯地平（心痛定） 负性心率、肌力和传导作用维拉帕米（异搏

48、定）,6.-阻滞剂 Alpha Blockade,作用机理 选择性阻断血管平滑肌突触后膜1受体，使小动脉和静脉扩张 对糖代谢无不良影响，且能改善血脂代谢，降低总胆固醇或LDL，增加HDL 减轻前列腺增生,主要不良反应 首剂效应：首次给药后3090min后出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等，以哌唑嗪 Prazosin 0.5-2mg tid 最显著 主要适应症 尤其适用于COPD、周围血管病、DM或高脂血症、前列腺肥大的患者,6. -阻滞剂 Alpha Blockade,7. 其 它 Others,交感神经抑制药 中枢性降压药：可乐定 Clonidine、利美尼定 神经节阻断药：樟磺咪芬

49、 去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平 Reserpine、胍乙啶 Guanethidine 血管扩张药：屈肼嗪Hydralazine（a.） 复方制剂：复降片、常压降压片、珍菊降压片、北京降压0号,多数病例采用联合治疗,“超过2/3的高血压病人需要两种或两种以上不同类别的药物而不是只用一个药物来有效控制血压” JNC 7,“血压控制在140/90mmHg以内的病人中的60使用了两种或两种以上的药物，只有30的病人使用了一种药物。” ALLHAT 研究,“随机临床试验证明，大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药” 中国高血压防治指南（2005修订版）,联合用药的意义,联合治疗可使80%以上的病人达标，而单药治疗只能控制40%-50%的病人血压 联合治疗干预多种机理，而单药只干预一种机理 减少或抵销不良反应 两种互补的降压药低剂量联合应用，最大程度血压控制，而不良反应最少 不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间,