第一节 酸碱平衡的调节机制.ppt
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1、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱平衡的调节机制,一. 体液酸碱物质的来源,. 1. 酸: 产生:物质代谢,挥发酸(volatile acid): H2CO3 H2CO3 CO2 CO2从肺排出体外(呼吸性调节),固定酸(fixed acid,非挥发酸):不能由肺排出体外,必须经肾从尿中排出的酸性物质。如乳酸、 H2SO4、酮体等,碱: 主要来源于蔬菜和水果; 脱氨基,二.酸碱平衡的调节 (一)缓冲系统的调节作用 1.血液的缓冲作用 血浆:HCO3-H2CO3 ,Pr -HPr HPO42-H2 PO4- RBC:HbHHb,HbO2-HHbO2 HPO42-H2 PO4-,2. 细胞的缓冲
2、作用 ICF是巨大的缓冲池,组织细胞的缓冲主要通过离子交换进行,如: 酸中毒时 ECF H+ICF H+ , ECF K+ ICF K+ 碱中毒时 ECF H+ICF H+ , ECF K+ ICF K+,3.骨盐的缓冲作用:骨盐分解Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4-,骨质脱钙,(二)肺的调节作用 通过呼吸运动调节血浆H2CO3和PCO2 (中枢和外周化学感受器),呼吸中枢兴奋,呼吸深快,排出CO2,PCO2or pH:呼吸中枢受抑,呼吸浅慢,排出CO2,PCO2or pH:,(三)肾的调节作用 保碱、排酸、排碱 1.肾小球滤过固定酸; 2.肾小管排泌H+ 、NH4+、酸化磷
3、酸盐; 3.肾小管重吸收NaHCO3,酸中毒时 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性 肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3 肾小管产NH3、排泌NH4+ 酸化磷酸盐,碱中毒时,,肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3 肾小管产NH3、排泌NH4+ 酸化磷酸盐,肾,调节作用比较缓慢 作用持续时间较长,能有效地排出固定酸,保留NaHCO3 慢性酸碱平衡紊乱时作用比较明显,第二节 酸碱平衡指标 一.Henderson-Hasselbalch方程式,血液pH的确定,二.指标,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,(一)pH值 (1)
4、定义:H+ 的负对数值 (2)正常值:7.357.45,(3)7.35 失代偿性酸中毒 (酸血症),7.45 失代偿性碱中毒 (碱血症),代偿性? 失代偿性?,7.35-7.45,可能:,a.正常 b.代偿性酸中毒或碱中毒 c.酸中毒合并碱中毒,(二)呼吸指标:PaCO2 (1)定义:溶解于血浆中的CO2产生的张力。 反映呼吸因素改变的最佳指标 (2)正常值:3346mmHg(407),(3) PaCO233,说明通气过度,PaCO2 46, 说明CO2潴留,见于呼酸(原发)or代碱(继发),见于呼碱(原发)or代酸(继发),(三)代谢指标 1.标准碳酸氢盐(SB)和 实际碳酸氢盐(AB),S
5、B (standard bicarbonate) (1)定义:全血在标准条件下测得的血浆中HCO3-。 仅反映代谢因素。 (2)正常值:2227mmol/L (243),AB (actual bicarbonate) 定义:隔绝空气的血液标本,在实际的PaCO2等条件下测得的HCO3-。 既受代谢因素也受呼吸因素影响。正常值:2227mmol/L(243),2.缓冲碱(buffer base, BB) 定义:在标准条件下,血液中所有具有缓冲作用的负离子总和,包括HCO3-,Hb-,Pr 等。 反映代谢因素的指标,正常值:4555mmol/L (均值50 mmol/L),3.碱剩余(base e
6、xcess, BE) 定义:在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至7.40时所需酸或碱的量。,如用酸滴定,,如用碱滴定,,说明碱过剩(+BE);,说明碱缺失(-BE)。,正常值:03mmol/L(mEq/L),4.二氧化碳结合力(CO2CP),主要反映代谢指标,代谢指标: 碱消耗过多,代谢指标 :产碱过多或失酸过多,见于代酸(原发)or慢呼碱(继发),见于代碱(原发)or慢呼酸(继发),(四) 阴离子间隙(anion gap, AG) 定义:血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 AG=UA-UCNa+-(Cl-+HCO3-) =140-(104+24)=12mmol/L,
7、正常值:122mmol/L AG主要由SO42-、PO43-及有机酸根离子组成 AG: 见于代酸等,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,一.代谢性酸中毒(最常见) 定义:血浆HCO3-原发性。 原因和机制 代酸分两类: AG 型代酸 和AG正常型代酸,1.AG 型代酸 特点:AG、Cl-正常 机制:固定酸过多(产生or排出) 血浆HCO3-因中和H+而 AG、Cl-正常,原因: (1)乳酸酸中毒 a. 乳酸生成(丙酮酸乳酸) 如休克、心跳骤停、低氧血症 b.原发性乳酸利用障碍:如严重肝疾 患、酒精中毒等,(2)酮症酸中毒:如糖尿病、饥饿、,(3)肾排酸:如重度肾衰 排出固定酸, 泌H+、NH4+,(4
8、)水杨酸中毒:阿司匹林,2.AG正常型代酸 特点:AG正常、 Cl- 机制:HCO3-丢失,泌H+ 原因:,(1)消化道丢失HCO3-:如腹泻、小肠瘘、胆道瘘管,(2)肾小管酸中毒:泌H+ (3)碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺 (4)成酸性药物摄入:如氯盐类药物、盐酸精氨酸,(二)代偿调节 1.ECF缓冲: H+HCO3-H2CO3, 大量消耗HCO3-,2.细胞内外离子交换和ICF缓冲: 高K血症,3.肺:呼吸深快,呼出CO2,4.肾:,排泌H+、NH4+ , 酸化磷酸盐 , 重吸收NaHCO3 ,5.骨骼缓冲:骨盐分解Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4-,酸碱指标变化: 代偿时p
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