【医学类职业资格】内科急危重症主治医师-10及答案解析.doc

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1、内科急危重症主治医师-10 及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、问答题(总题数：30，分数：100.00)1.Q 波出现可见于哪些疾病? （分数：3.00）_2.急性心肌梗死心电图的动态演变有哪些特点? （分数：3.00）_3.急性心肌梗死的心肌酶谱变化有哪些? （分数：3.00）_4.急性心肌梗死并发症有哪些? （分数：3.00）_5.抗血小板药物在治疗急性冠脉综合征中的地位如何? （分数：3.00）_6.如何选择 ST 段抬高心肌梗死(STEI)的再灌注方法? （分数：3.00）_7.溶栓治疗适应证是什么? （分数：3.00）_8.溶栓治疗的疗效评价? （分数：3.0

2、0）_9.什么是心肌顿抑和心肌冬眠? （分数：3.00）_10.急性心肌梗死预后影响因素有哪些? （分数：3.00）_11.急性心包炎常见病因有哪些? （分数：3.00）_12.心包炎的病理分类有哪些? （分数：3.00）_13.心包炎引起胸痛的机制是什么? （分数：3.00）_14.什么是心包摩擦音? （分数：3.00）_15.心脏压塞有哪些表现? （分数：3.00）_16.什么是奇脉? （分数：3.00）_17.什么是 Kussmaul 征? （分数：3.00）_18.急性心包炎常见并发症有哪些? （分数：3.00）_19.急性心脏压塞如何处理? （分数：3.00）_20.急性心包炎的预后

3、如何? （分数：3.00）_21.主动脉夹层的病因是什么? （分数：4.00）_22.主动脉夹层的病理分型有哪些? （分数：4.00）_23.主动脉夹层发病初最常见的症状是什么? （分数：4.00）_24.主动脉夹层患者出现休克的原因是什么? （分数：4.00）_25.夹层血肿压迫周围组织及主动脉大分支所致的临床表现有哪些? （分数：4.00）_26.主动脉夹层应与哪些疾病鉴别? （分数：4.00）_27.主动脉夹层的内科治疗适应证是什么? （分数：4.00）_28.主动脉夹层的治疗目标和一般处理是什么? （分数：4.00）_29.治疗主动脉夹层常用药物有哪些? （分数：4.00）_30.主动

4、脉夹层的外科治疗方式有哪些? （分数：4.00）_内科急危重症主治医师-10 答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、问答题(总题数：30，分数：100.00)1.Q 波出现可见于哪些疾病? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)心肌梗死性 Q 波表现为 Q 波时间0.04 秒，深度1/4 后继的 R 波，Q 波出现粗钝与切迹。 (2)非梗塞性 Q 波，Q 波多窄0.04 秒，R 波较高，无 ST-T 期改变，T 波直立，Q 波常孤立出现，并常伴电轴偏移，如在上下一肋间描记 Q 波消失。常出现以下疾病。 1)肺源性心脏病：有 Q 波导联 T 波常直立，导联主波多向下，同

5、时伴肺心病心电图改变表现，若病情好转 Q 波即消失。 2)预激综合征：除预激特点外，多呈 QS 波同导联 T 波即消失。 3)脑血管病变：蛛网膜下隙出血者可见 Q 波，常 V 4 V 5 导联明显，也可波及 V 3 、V 6 、aVL、aVF 导联，多数 1 周左右恢复。同时伴 QT 延长，T 波高耸、低平或倒置，ST 段降低及高U 波等。 4)心肌病：其 Q 波多0.04 秒呈 QR 型，R 波较高，R/Q1，T 波直立。 5)左束支传导阻滞：V 1 、V 2 、V 3 ，有时、aVF 导联可出现 QS 型。 6)左心室肥厚，V 1 、V 2 导联出现 QS 型，但左胸导联仍呈 qR 型，R

6、 波高大，无导常 Q 波，第 1 肋间呈rS 型。2.急性心肌梗死心电图的动态演变有哪些特点? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的 T 波。 (2)急性期：数小时后，ST 段明显抬高，弓背向上，直立的 T 波，形成单向曲线，12 日内出现病理性 Q波，同时 R 波减低，病理性 Q 波或 QS 波常持久不退。 (3)亚急性期：ST 段抬高持续数日于 2 周左右，逐渐回到基线水平，T 波变为平坦或倒置。 (4)恢复期：数周至数月后，T 波呈 V 形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。3.急性心肌梗死的心肌酶谱变化有哪些? （分

7、数：3.00）_正确答案：()解析：(1)肌酸磷酸激酶及同工酶：68 小时开始升高，24 小时高峰，23 日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。 (2)丙氨酸氨基转移酶：612 小时开始升高，2048 小时高峰，35 日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差， (3)乳酸脱氢酶：810 小时开始上升，持续 814 日后恢复正常。 (4)血肌红蛋白：24 小时开始上升，4 小时高峰，较血清酶出现早，持续 35 日恢复正常。 (5)肌钙蛋白：25 小时开始上升，1224 小时达高峰，持续 514 日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗死有意义的指标。4.急性心肌梗死

8、并发症有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)乳头肌功能失调或断裂：心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死。 (2)心脏破裂：常在起病 1 周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔，在胸骨左缘 34 肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤。 (3)栓塞：见于起病后 12 周，可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。 (4)心室壁瘤：多见于左心室。左侧心界扩大，心脏搏动广泛，搏动减弱或反常搏动。ST 段持续升高，X线和超声可见左心室局部心缘突出。 (5)心肌梗死后综合征：发生率约 10%

9、。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。5.抗血小板药物在治疗急性冠脉综合征中的地位如何? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性冠脉综合征的发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块破裂诱发血小板的活化，使其在局部聚集和黏附；循环中的纤维蛋白原与血小板表面糖蛋白b/a 受体相结合，促使纤维蛋白原与血小板相互网织样交联，阻塞血管，导致心肌梗死或心源性猝死。由于血小板在斑块破裂后血栓形成的发病机制中发挥关键作用，因此应用抗血小板药物，如阿司匹林、噻氯吡啶类、糖蛋白b/a 受体拮抗药，可以有效地减少急性冠脉综合征患者或冠状动脉介入术后心血管事件的发生率

10、。常用的抗血小板药物如阿司匹林可以抑制环氧化酶，阻断血小板中花生四烯酸转化为血栓素和前列环素。噻氯吡啶和氯吡格雷通过阻滞二磷酸腺苷(ADP)受体发挥抗血小板作用，药效强于阿司匹林。6.如何选择 ST 段抬高心肌梗死(STEI)的再灌注方法? （分数：3.00）_正确答案：()解析：目前直接经皮冠状动脉介入术已被公认为是首选最安全有效恢复心肌再灌注的治疗手段。STEMI 患者就诊于可行 PCI 的医院时，应在就诊 90 分钟内(人院到球囊扩张时间90 分钟)行直接：PCI，STEI 患者就诊于不具备 PCI 能力的医院，且不能在 90 分钟内转入 PCI 中心实施 PCI 时，应在入院 30 分

11、钟内接受溶栓治疗，除非具有溶栓禁忌证。有研究表明，3 小时内溶栓治疗和直接 PCI 效果相当。7.溶栓治疗适应证是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)持续性胸痛超过 30 分钟。 (2)相邻两个及两个以上的导联 ST 抬高0.2 mV。 (3)发病 6 小时以内。发病 624 小时如仍有胸痛及 ST 段抬高导联有 R 波者，仍可考虑溶栓。 (4)年龄75 岁者。如年龄75 岁，溶栓出血并发症的风险明显增加。8.溶栓治疗的疗效评价? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)溶栓治疗开始后 6090 分钟内 ST 段抬高至少降低 50%。 (2)患者在溶栓治疗后 2 小时内

12、胸痛症状明显缓解(但症状不典型的患者很难判断)。 (3)心肌损伤标志物的峰值前移，CK-MB 酶峰提前到发病 1218 小时内，肌钙蛋白峰值提前到 12 小时内。(4)溶栓治疗后 23 小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失，下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。9.什么是心肌顿抑和心肌冬眠? （分数：3.00）_正确答案：()解析：心肌短暂急性缺血发生后，心肌细胞结构、功能、代谢均发生改变，再灌注治疗后，心肌功能仍需经过数小时、数日甚至数周才能恢复，这种缺血再灌注后功能障碍的现象称为心肌顿抑。 心肌冬眠是指在长期低血流灌

13、注状态下，心肌通过自身调节使收缩功能减低，减少能量的消耗，以保证心肌的存活，防止不可逆性损伤。10.急性心肌梗死预后影响因素有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)年龄65 岁者的病死率较高。 (2)心肌梗死面积愈大，并发症愈多，预后也愈差。 (3)梗死次数愈多，心肌破坏愈严重，预后愈差。 (4)前壁梗死较后侧壁、高侧壁、前侧壁以及下壁梗死死亡率高，预后差。 (5)两个以上的多部位梗死者，死亡率高于单一部位梗死者。 (6)无 Q 波性心肌梗死的死亡率虽低于 Q 波性梗死者，但远期预后两者间无明显差别。 (7)白细胞计数2010 9 /L，中性粒细胞明显增高，血清酶增高至正常的

14、4 倍以上，剧烈胸痛持续 24小时以上，或有持续性心动过速者，预后较差。 (8)梗死后发生严重室性快速心律失常、束支传导阻滞及完全性房室传导阻滞者，均为预后不良的重要因素。11.急性心包炎常见病因有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)感染性：结核性、化脓性、病毒性、真菌性、支原体、立克次体等。 (2)系统全身性疾病：风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎等。 (3)器官疾病：夹层动脉瘤、心肌梗死、肺栓塞、胸膜疾病、肺和食管疾病等。 (4)代谢性疾病：黏液性水肿、尿毒症、痛风等。 (5)肿瘤、药物、创伤等。12.心包炎的病理分类有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()

15、解析：(1)浆液性心包炎：多见于自身免疫性疾病、尿毒症、肿瘤、病毒感染。 (2)纤维素性及浆液纤维素性心包炎：此型最多见。结核、自身免疫性疾病、急性心肌梗死、心肌梗死后综合征、外伤、放射均可引起。 (3)化脓性心包炎：多为化脓菌感染所致。 (4)出血性心包炎：见于结核、肿瘤、外伤、手术创伤等。 (5)干酪样心包炎。13.心包炎引起胸痛的机制是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：心包脏、壁两层的内表面并无痛觉神经，在第 5、6 肋间水平以下的心包壁层外表面有膈神经的痛觉神经分布。因此，当病变蔓延到这部分心包，或者波及临近的胸膜、纵隔或横膈时，才出现疼痛。急性心包炎胸痛的定位特点与心肌

16、缺血、心肌梗死的胸痛相似；此外，当心包炎波及胸膜时，胸痛就具有呼吸运动相关性，这和胸膜性胸痛相同。此外，支配斜方肌的膈神经经过心包，心包炎症时可以刺激膈神经，可引起斜方肌的放射痛。14.什么是心包摩擦音? （分数：3.00）_正确答案：()解析：心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音；往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分。大多为与心室收缩和舒张有关的两个成分，呈来回样。在此音开始出现的阶段和消失之前，可能只在心室收缩期听到。它在心前区均

17、可听到，但在胸骨左缘第 3、4 肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。其强度常受呼吸和体位的影响，深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位，并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。常仅出现数小时，持续数日、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听得心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。15.心脏压塞有哪些表现? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)呼吸困难。 (2)颈静脉怒张：静脉压显著升高、肝大、腹水等。 (3)动脉收缩压降低：脉压变小，严重时心排血量降低，可发生休克。 (4)奇脉。 (5)心音弱而遥远。16.什么

18、是奇脉? （分数：3.00）_正确答案：()解析：奇脉指吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。由于心包腔内压力升高，使心室舒张充盈受限，吸气时体静脉回流受限，右心室排入肺循环血量减少，而肺循环受呼吸负压影响，肺血管扩张，致使肺静脉回流入左心的血量减少，左心排血量减少，以致脉搏减弱甚至消失。常见于心包积液和缩窄性心包炎，以及严重哮喘等。17.什么是 Kussmaul 征? （分数：3.00）_正确答案：()解析：吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称为 Kussmaul 征。18.急性心包炎常见并发症有哪些? （

19、分数：3.00）_正确答案：()解析：急性心包炎常见并发症有心肌炎和心内膜炎。其他并发症主要取决于病因，如并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤或系统性红斑狼疮等，则预后严重。如为结核性或化脓性心包炎等，及时有效的治疗，包括必要的心包穿刺抽液或心包切开排脓，可望获得痊愈。部分可遗留心肌损害和发展成缩窄性心包炎。19.急性心脏压塞如何处理? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)监护，尽快完成超声心动图，除非患者的病情已不允许。 (2)稳定生命征：可予晶体或胶体扩容，提高静脉压力以其提高心脏充盈量。强心药的效用存在争议。应避免正压通气增加胸腔内压，而加重心脏压塞。 (3)在扩容的同时，积极准备心包

20、穿刺。20.急性心包炎的预后如何? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性心包炎的自然病程及预后取决于病因，病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的，临床表现及实验室检查在 26 周消退；如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重；化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展，预后已大为改善，部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。21.主动脉夹层的病因是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：主动脉夹层是由于主动脉内膜突然撕裂，血液进入主动脉壁，分开其中层而形成夹层血肿。其发生的先决条件是主动脉

21、中层退行性变、囊性坏死、弹性丧失。最常见病因是高血压，占 50%80%，其次还有马方综合征、某些先天性心脏病、梅毒性主动脉炎、肉芽肿性血管炎、外伤等。22.主动脉夹层的病理分型有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)Stanford 分型：A 型：内膜撕裂可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉，扩展可累及升主动脉弓部，也可延及降主动脉甚至腹主动脉。B 型：内膜撕裂口常位于主动脉峡部，扩展仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉，但不累及升主动脉。 (2)De Bakey 分型：型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见；型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局

22、限于升主动脉或主动脉弓；型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉，或达腹主动脉。Daily 和 Milller 提出凡升主动脉受累者为 A 型(包括型和型)，又称近端型；凡病变始于降主动脉者为 B 型(相当于 DeBakey型)，又称远端型。A型约占全部病例的 2/3，B 型约占 1/3。23.主动脉夹层发病初最常见的症状是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：突然出现的撕裂样疼痛是主动脉夹层发病初始最常见症状。90%以上患者从疼痛一开始就达到高峰，呈刀割或撕裂样，疼痛剧烈难以忍受，由于撕裂部位不同，疼痛可位于胸部、背部、腹部等，少数起病缓慢者疼痛可以不显著。疼痛缓解后又加

23、重，要注意夹层进展可能。24.主动脉夹层患者出现休克的原因是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：主动脉夹层患者可因剧烈疼痛而有休克表现，表现为焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但患者血压改变往往与休克表现不呈平行关系，血压不降甚至反而增高，这可能与肾动脉受累引起肾脏缺血或主动脉弓及降主动脉受阻有关，但如血压明显降低要警惕病情进展，夹层破裂，穿透外膜。25.夹层血肿压迫周围组织及主动脉大分支所致的临床表现有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)心血管系统：夹层血肿累及主动脉瓣，可于主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，主动脉瓣关闭不全时，可出现脉压增宽、水冲脉等周围血

24、管征，急性主动脉瓣反流可以引起心力衰竭。夹层血肿累及冠状动脉，可引起急性心肌梗死；夹层破入心包腔，可引起心包填塞；主动脉分支受压、动脉阻塞，可致大动脉搏动消失或两侧动脉搏动强弱不等，或两臂血压明显差别。 (2)神经系统：主动脉波及颈动脉可引起脑供血不足，可出现头晕、晕厥，甚至昏迷。若椎动脉到脑底动脉的侧支循环不足，可引起对侧偏瘫，同侧视物模糊或失明。病变累及肋间动脉或椎动脉，可引起截瘫，损伤部位以下躯体有感觉障碍，常有尿潴留；压迫喉返神经出现声嘶；压迫交感神经节引起：Horner 综合征；扩张到髂动脉引起周围神经缺血坏死，可出现肢体麻木、感觉异常、肌张力减弱或完全麻痹等。 (3)消化系统：主动

25、脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等症状。 (4)泌尿系统：累及肾动脉可有肾区疼痛，血尿、尿闭及急性肾衰竭或肾性高血压。 (5)呼吸系统：夹层血肿压迫支气管导致支气管痉挛，出现气促、呼吸困难。夹层破裂出现血胸，一般多见于左侧，引起胸痛、呼吸困难、咳嗽或咯血等，并可出现出血性休克，常危及生命。26.主动脉夹层应与哪些疾病鉴别? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)急性心肌梗死(AMI)：AMI 疼痛部位多局限于胸骨后，可向颈部、左上肢、腹部等部位放射，不向后背放射，疼痛性质为压榨感、紧缩感或频死感，吗啡止痛疗效较好；而本病疼痛常突然发生，呈撕裂样疼痛，多

26、向后背放射，吗啡常用剂量多无效。AMI 发病时血压偏高，后逐渐降低，休克时血压明显降低，双侧脉搏、血压及上下肢血压对称；而本病可有休克表现，但血压与休克表现不平行，可不降低或反而升高，夹层累及主动脉分支时可出现双侧脉搏、血压及上下肢血压不对称。AMI 时心电图和心肌酶谱呈规律性异常演变；而本病心电图和心肌酶谱仅呈非特异性异常。但需注意本病累及冠状动脉时，亦可出现典型 AMI 的心电图和心肌酶谱演变。 (2)急腹症：主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时，可引起各种急腹症样临床表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。但如能注意本病疼痛特点和血压与脉搏异常，再结

27、合超声心动图等影像学检查可资鉴别。 (3)急性肺动脉栓塞：突然发生胸痛、呼吸困难、发绀，甚至出现休克症状，偶伴发热、咳嗽、咯血。可有胸膜摩擦音及湿性哕音。多有外伤、卧床、近期手术史，部分患者有下肢深静脉血栓形成。心电图呈SIQT图形，电轴右偏，可见肺型 P 波及右束支传导阻滞图形。X 线楔状阴影。动脉血气示低氧血症和低碳酸血症，D-Dimer 阳性。强化 CT 可确诊。 (4)自发性气胸：患者突感胸痛呼吸困难，深呼吸时胸痛加重。张力性气胸可有循环衰竭甚至昏迷。查体患侧胸部饱满，气管向健侧移位，呼吸音减弱或消失。X 线可见患侧透光度增高，无肺纹理，可见肺压缩边缘。27.主动脉夹层的内科治疗适应证

28、是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：主动脉夹层内科治疗的适应证主要包括三个方面：远端夹层而无并发症；稳定的、孤立的弓部夹层；稳定的慢性夹层，即发病 2 周以上而无并发症的夹层。28.主动脉夹层的治疗目标和一般处理是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：主动脉夹层治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左心室收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在 100120 mmHg，心率 6075 次/分。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。当临床怀疑主动脉夹层时，应嘱患者绝对卧床休息、监测生命征，有条件者可立即入住：ICU 或 CCU 病

29、房，给予有效止痛、镇静和吸氧等治疗，忌用抗凝或溶栓治疗。29.治疗主动脉夹层常用药物有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)止痛药物：剧痛患者应立即静脉应用较大剂量吗啡(每次5 mg)或哌替啶(每次100 mg)，亦可佐以舌下含服盐酸二氢埃托啡(每次 2040 g)。疼痛缓解是主动脉夹层停止扩展的重要指标，但应注意上述药物的不良反应。 (2)降压药物：血压升高者应迅速静脉应用降压药物，将收缩压降至 100120 mmHg，既有效阻止主动脉夹层的继续扩展，又能维持心、脑、肾等重要脏器的供血。常用药物有硝普钠 0.2510 g/(kgmin)、乌拉地尔 100400 g/(kgmi

30、n)、艾司洛尔 503000 g/(kgmin)、拉贝洛尔 0.52.0 mg/(kgmin)等。待病情和血压稳定后渐改为口服降压药。但一般不应用血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利等)，因其致咳嗽不良反应可能加重病情，也禁用二氮嗪和米诺地尔等强降压药，因其可同时增加心肌收缩力和心率，加重主动脉夹层的分离。 (3)减低心肌收缩力：可选用受体拮抗药(普萘洛尔等)或钙离子阻滞药(维拉帕米、地尔硫革等)。30.主动脉夹层的外科治疗方式有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：外科手术治疗是主动脉夹层血管重建的重要治疗手段，国内外多数学者主张本病急性期夹层5 cm或有并发症的急性期、慢性期患者均应手术治疗，以期挽救更多患者的生命。常用的手术方式有 Bentall手术(适用于 Marfan 综合征合并型、型主动脉夹层者)、Wheat 手术(适用于非 Marfan 综合征合并型、型伴主动脉瓣关闭不全者)、升主动脉移植术(适用于型、型伴主动脉瓣正常者)、次全主动脉弓移植术(适用于型伴主动脉弓部分支狭窄者)和胸腹主动脉移植术(适用于型降主动脉及腹主动脉均有破口者)。此外，近年来，介入治疗(包括经皮腔内带膜支架隔绝术、经皮血管内膜间隔开窗术等)发展较快，对于多数适宜手术的型患者可采用介入治疗。