【考研类试卷】癌基因、抑癌基因与生长基因、血液的生物化学(一)及答案解析.doc

《【考研类试卷】癌基因、抑癌基因与生长基因、血液的生物化学(一)及答案解析.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《【考研类试卷】癌基因、抑癌基因与生长基因、血液的生物化学(一)及答案解析.doc（20页珍藏版）》请在麦多课文档分享上搜索。

1、癌基因、抑癌基因与生长基因、血液的生物化学(一)及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、B名词解释/B(总题数：9，分数：18.00)1.癌基因(oncogene)（分数：2.00）_2.抑癌基因(tumor suppressor gene)（分数：2.00）_3.表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor，EGFR)（分数：2.00）_4.基因扩增(gene amplification)（分数：2.00）_5.癌基因的甲基化(oncogene methylation)（分数：2.00）_6.白蛋白/球蛋白比值(albumin/glo

2、bulin，A/G)（分数：2.00）_7.血浆功能性酶(functional plasma enzymes)（分数：2.00）_8.2，3-BPG 支路(2，3-diphosphoglycerate bypass)（分数：2.00）_9.急性时相蛋白(acute phase protein)（分数：2.00）_二、B选择题/B(总题数：0，分数：0.00)三、BA 型题/B(总题数：19，分数：38.00)10.关于病毒癌基因叙述正确的是 A.不引起感染的宿主细胞发生肿瘤 B.只来源于 DNA 病毒基因组 C.是一种原癌基因 D.能随机整合于宿主细胞基因组 E.LTR 与原癌基因激活无关（分

3、数：2.00）A.B.C.D.E.11.原癌基因指的是 A.来源于病毒癌基因 B.体外引起细胞转化的基因 C.存在于正常细胞基因组的基因 D.是抑制肿瘤细胞生长的主要基因 E.突变的抑癌基因（分数：2.00）A.B.C.D.E.12.关于原癌基因激活不正确的是 A.染色体易位和重排 B.碱基置换 C.基因扩增 D.甲基化程度升高 E.获得启动子和增强子（分数：2.00）A.B.C.D.E.13.抑癌基因编码产物的功能是 A.抑制细胞凋亡 B.促进细胞生长和增殖 C.抑制 DNA 损伤修复 D.抑制细胞周期 E.增加癌基因表达（分数：2.00）A.B.C.D.E.14.ras 家族编码的产物是

4、A.生长因子 B.生长因子受体 C.蛋白激酶 D.转录因子 E.GTP 水解酶（分数：2.00）A.B.C.D.E.15.关于 p53 基因描述不正确的是 A.是一种转录因子 B.正常细胞存在野生型 p53 C.肿瘤细胞中表达减少或失去功能 D.促进 p21 蛋白表达 E.增加抗凋亡蛋白 Bcl-2 合成（分数：2.00）A.B.C.D.E.16.下列不属于癌基因产物的是 A.生长因子 B.生长因子受体 C.第二信使分子 D.胞内信号转导蛋白 E.核内转录因子（分数：2.00）A.B.C.D.E.17.关于细胞癌基因描述不正确的是 A.存在于 DNA 和 RNA 肿瘤病毒 B.也称为原癌基因

5、C.激活后导致肿瘤 D.正常细胞基因组中存在 E.维持正常细胞生长等功能（分数：2.00）A.B.C.D.E.18.关于 V-src 病毒癌基因叙述正确的是 A.存在于 DNA 病毒基因组中 B.来源于 Rous 肉瘤病毒 C.癌基因产物为受体型酪氨酸蛋白激酶 D.是第一个被证实的病毒癌基因 E.引起体外培养的细胞发生恶性转化（分数：2.00）A.B.C.D.E.19.属于抑癌基因的是 A.C-myc B.V-src C.sis D.K-ras E.Rb（分数：2.00）A.B.C.D.E.20.属于癌基因的是 A.Rb B.p53 C.C-myc D.pTEN E.p21（分数：2.00）A

6、.B.C.D.E.21.引起癌基因表达异常增加的是 A.基因扩增 B.甲基化程度升高 C.乙酰化水平降低 D.micRNAs 增加 E.DNA 降解（分数：2.00）A.B.C.D.E.22.不涉及 DNA 序列改变，但引起原癌基因表达增加的是 A.基因扩增 B.染色体易位和重排 C.获得启动子和增强子 D.基因突变 E.甲基化程度降低（分数：2.00）A.B.C.D.E.23.关于癌基因的甲基化不正确的是 A.位于启动子的 CpG 岛 B.由 DNA 甲基转移酶催化 C.高甲基化促进转录合成 D.DNA 甲基转移酶抑制剂可促进癌基因激活 E.属于表观遗传学改变（分数：2.00）A.B.C.D

7、.E.24.以下与引起抑癌基因表达和失去功能无关的是 A.基因突变 B.染色体缺失 C.表达产物的磷酸化改变 D.CpG 岛高甲基化 E.组蛋白高乙酰化（分数：2.00）A.B.C.D.E.25.关于 Rb 基因不正确的是 A.是第一个被证实的抑癌基因 B.缺失引起视网膜母细胞瘤 C.多种肿瘤细胞有 Rb 基因的缺失和突变 D.磷酸化 Rb 蛋白抑制细胞周期 E.受 p53 蛋白调节（分数：2.00）A.B.C.D.E.26.关于生长因子不正确的是 A.蛋白多肽类分子 B.有内分泌、旁分泌和自分泌作用 C.促进细胞生长 D.不需要与细胞质膜特异受体结合即可发挥作用 E.大量异常表达导致肿瘤（分

8、数：2.00）A.B.C.D.E.27.关于 EGFR 不正确的是 A.位于细胞质膜 B.为非受体型酪氨酸蛋白激酶受体 C.与配体 EGF 结合后被激活 D.EGFR 过表达和突变引起肿瘤细胞增殖 E.EGFR 单抗和酪氨酸蛋白激酶抑制剂为靶向药物（分数：2.00）A.B.C.D.E.28.关于 PDGF 正确的是 A.由 A 和 B 两条多肽链构成异二聚体 B.癌基因 sis 编码的蛋白产物与 B 链结构相似，可引起肿瘤 C.与 EGFR 结合激活下游信号转导途径 D.对多种细胞有促进增殖作用 E.PDGF 拮抗剂可作为抗肿瘤靶向药物（分数：2.00）A.B.C.D.E.四、BX 型题/B(

9、总题数：10，分数：20.00)29.癌基因活化的机制有 A.获得启动子和增强子 B.基因扩增 C.甲基化程度增加 D.点突变（分数：2.00）A.B.C.D.30.癌基因表达产物有 A.生长因子 B.生长因子受体 C.细胞内信号转导分子 D.p53 蛋白（分数：2.00）A.B.C.D.31.导致肿瘤的因素有 A.酪氨酸蛋白激酶活性增加 B.p53 增加 C.EGF 增加 D.抗细胞凋亡蛋白减少（分数：2.00）A.B.C.D.32.p53 基因的特点有 A.癌基因 B.抑癌基因 C.核内转录因子 D.抑制细胞凋亡（分数：2.00）A.B.C.D.33.原癌基因的特点有 A.正常细胞不表达

10、B.来源于病毒癌基因 C.激活转化为癌基因 D.维持细胞正常生长、增殖功能（分数：2.00）A.B.C.D.34.下列对细胞周期起负调控作用的有 A.p53 B.V-src C.Rb D.EGF（分数：2.00）A.B.C.D.35.与抑癌基因低表达和失活有关的因素有 A.甲基化增加 B.乙酰化增加 C.microRNAs 增加 D.基因扩增（分数：2.00）A.B.C.D.36.大量表达可引起肿瘤细胞异常增殖的原因有 A.生长因子 B.生长因子受体 C.p53 D.p21（分数：2.00）A.B.C.D.37.使癌基因表达增加的因素有 A.基因扩增 B.基因突变 C.甲基化升高 D.乙酰化降

11、低（分数：2.00）A.B.C.D.38.关于 EGFR 的抗肿瘤靶向药物作用的描述正确的有 A.EGFR 单抗抑制配体结合 B.小分子抑制剂抑制酪氨酸蛋白激酶活性 C.治疗前无需检测 EGFR D.PDGF 抑制剂能抑制 EGFR 激活（分数：2.00）A.B.C.D.五、B问答题/B(总题数：5，分数：24.00)39.简述癌基因的分类与主要功能。（分数：4.00）_40.原癌基因激活的机制主要有哪些?（分数：5.00）_41.p53 蛋白抑制肿瘤发生的作用有哪些?（分数：5.00）_42.简述癌基因和抑癌基因的表达调控方式。（分数：5.00）_43.请根据癌基因在肿瘤中的改变，设计抗肿瘤

12、的分子靶向药物。（分数：5.00）_癌基因、抑癌基因与生长基因、血液的生物化学(一)答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、B名词解释/B(总题数：9，分数：18.00)1.癌基因(oncogene)（分数：2.00）_正确答案：(癌基因是指可引起体外培养的细胞发生恶性转化，在敏感宿主体内诱发肿瘤的一类基因，因此又称之为转化基因。)解析：2.抑癌基因(tumor suppressor gene)（分数：2.00）_正确答案：(抑癌基因又称肿瘤抑制基因，是一类能抑制细胞过度生长和增殖、诱导细胞凋亡、负调控细胞周期，并抑制肿瘤发生的基因。)解析：3.表皮生长因子受体(epithel

13、ial growth factor receptor，EGFR)（分数：2.00）_正确答案：(EGFR 为跨膜糖蛋白，是原癌基因 C-erbB1 的编码产物。有胞外区和胞内区。胞外区与配体EGF 结合。胞内区具有酪氨酸蛋白激酶活性。EGF/EGFR 结合使 EGFR 磷酸化而激活。与细胞生长及肿瘤有关。)解析：4.基因扩增(gene amplification)（分数：2.00）_正确答案：(基因扩增是指原癌基因拷贝数异常大量增加，导致编码产物过度表达，进而引起细胞增殖失控。)解析：5.癌基因的甲基化(oncogene methylation)（分数：2.00）_正确答案：(癌基因的甲基化是

14、表观遗传学的重要研究内容之一。DNA 转录调控区的 CpG 岛由 DNA 甲基转移酶甲基化。癌基因常伴有低甲基化、基因转录激活。)解析：6.白蛋白/球蛋白比值(albumin/globulin，A/G)（分数：2.00）_正确答案：(白蛋白/球蛋白比值是指血浆中白蛋白与球蛋白含量的比值，正常值为(1.52.5):1。临床上常用 A/G 比值对肝疾患与免疫相关疾患加以区分。)解析：7.血浆功能性酶(functional plasma enzymes)（分数：2.00）_正确答案：(血浆功能性酶是血浆蛋白质的固有成分，在血浆中发挥其特异的催化作用，如凝血酶等。)解析：8.2，3-BPG 支路(2，

15、3-diphosphoglycerate bypass)（分数：2.00）_正确答案：(2，3-BPG 支路是指在红细胞糖酵解途径中，由 1，3-二磷酸甘油酸(1，3-BPG)经 2，3-二磷酸甘油酸(2，3-BPG)转变为甘油酸-3-磷酸的侧支途径。其中 2，3-BPG 含量较高，能降低血红蛋白与氧的亲和力，以保证在氧分压较低时，仍可满足组织细胞对氧的需要。因此，2，3-BPG 支路对于调节红细胞的携氧功能具有重要生理意义。)解析：9.急性时相蛋白(acute phase protein)（分数：2.00）_正确答案：(在机体发生急性炎症或某些组织损伤时，某些血浆蛋白质水平升高或降低，这些蛋

16、白质被称为急性时相蛋白，如 C 反应蛋白等。急性时相蛋白的变化与疾病进程相关，因此用于某些临床疾病的早期诊断和鉴别诊断。)解析：二、B选择题/B(总题数：0，分数：0.00)三、BA 型题/B(总题数：19，分数：38.00)10.关于病毒癌基因叙述正确的是 A.不引起感染的宿主细胞发生肿瘤 B.只来源于 DNA 病毒基因组 C.是一种原癌基因 D.能随机整合于宿主细胞基因组 E.LTR 与原癌基因激活无关（分数：2.00）A.B.C.D. E.解析：11.原癌基因指的是 A.来源于病毒癌基因 B.体外引起细胞转化的基因 C.存在于正常细胞基因组的基因 D.是抑制肿瘤细胞生长的主要基因 E.突

17、变的抑癌基因（分数：2.00）A.B.C. D.E.解析：12.关于原癌基因激活不正确的是 A.染色体易位和重排 B.碱基置换 C.基因扩增 D.甲基化程度升高 E.获得启动子和增强子（分数：2.00）A.B.C.D. E.解析：13.抑癌基因编码产物的功能是 A.抑制细胞凋亡 B.促进细胞生长和增殖 C.抑制 DNA 损伤修复 D.抑制细胞周期 E.增加癌基因表达（分数：2.00）A.B.C.D. E.解析：14.ras 家族编码的产物是 A.生长因子 B.生长因子受体 C.蛋白激酶 D.转录因子 E.GTP 水解酶（分数：2.00）A.B.C.D.E. 解析：15.关于 p53 基因描述不

18、正确的是 A.是一种转录因子 B.正常细胞存在野生型 p53 C.肿瘤细胞中表达减少或失去功能 D.促进 p21 蛋白表达 E.增加抗凋亡蛋白 Bcl-2 合成（分数：2.00）A.B.C.D.E. 解析：16.下列不属于癌基因产物的是 A.生长因子 B.生长因子受体 C.第二信使分子 D.胞内信号转导蛋白 E.核内转录因子（分数：2.00）A.B.C. D.E.解析：17.关于细胞癌基因描述不正确的是 A.存在于 DNA 和 RNA 肿瘤病毒 B.也称为原癌基因 C.激活后导致肿瘤 D.正常细胞基因组中存在 E.维持正常细胞生长等功能（分数：2.00）A. B.C.D.E.解析：18.关于

19、V-src 病毒癌基因叙述正确的是 A.存在于 DNA 病毒基因组中 B.来源于 Rous 肉瘤病毒 C.癌基因产物为受体型酪氨酸蛋白激酶 D.是第一个被证实的病毒癌基因 E.引起体外培养的细胞发生恶性转化（分数：2.00）A. B.C.D.E.解析：19.属于抑癌基因的是 A.C-myc B.V-src C.sis D.K-ras E.Rb（分数：2.00）A.B.C.D.E. 解析：20.属于癌基因的是 A.Rb B.p53 C.C-myc D.pTEN E.p21（分数：2.00）A.B.C. D.E.解析：21.引起癌基因表达异常增加的是 A.基因扩增 B.甲基化程度升高 C.乙酰化水

20、平降低 D.micRNAs 增加 E.DNA 降解（分数：2.00）A. B.C.D.E.解析：22.不涉及 DNA 序列改变，但引起原癌基因表达增加的是 A.基因扩增 B.染色体易位和重排 C.获得启动子和增强子 D.基因突变 E.甲基化程度降低（分数：2.00）A.B.C.D.E. 解析：23.关于癌基因的甲基化不正确的是 A.位于启动子的 CpG 岛 B.由 DNA 甲基转移酶催化 C.高甲基化促进转录合成 D.DNA 甲基转移酶抑制剂可促进癌基因激活 E.属于表观遗传学改变（分数：2.00）A.B.C. D.E.解析：24.以下与引起抑癌基因表达和失去功能无关的是 A.基因突变 B.染

21、色体缺失 C.表达产物的磷酸化改变 D.CpG 岛高甲基化 E.组蛋白高乙酰化（分数：2.00）A.B.C.D.E. 解析：25.关于 Rb 基因不正确的是 A.是第一个被证实的抑癌基因 B.缺失引起视网膜母细胞瘤 C.多种肿瘤细胞有 Rb 基因的缺失和突变 D.磷酸化 Rb 蛋白抑制细胞周期 E.受 p53 蛋白调节（分数：2.00）A.B.C.D. E.解析：26.关于生长因子不正确的是 A.蛋白多肽类分子 B.有内分泌、旁分泌和自分泌作用 C.促进细胞生长 D.不需要与细胞质膜特异受体结合即可发挥作用 E.大量异常表达导致肿瘤（分数：2.00）A.B.C.D. E.解析：27.关于 EG

22、FR 不正确的是 A.位于细胞质膜 B.为非受体型酪氨酸蛋白激酶受体 C.与配体 EGF 结合后被激活 D.EGFR 过表达和突变引起肿瘤细胞增殖 E.EGFR 单抗和酪氨酸蛋白激酶抑制剂为靶向药物（分数：2.00）A.B. C.D.E.解析：28.关于 PDGF 正确的是 A.由 A 和 B 两条多肽链构成异二聚体 B.癌基因 sis 编码的蛋白产物与 B 链结构相似，可引起肿瘤 C.与 EGFR 结合激活下游信号转导途径 D.对多种细胞有促进增殖作用 E.PDGF 拮抗剂可作为抗肿瘤靶向药物（分数：2.00）A.B.C.D. E.解析：四、BX 型题/B(总题数：10，分数：20.00)2

23、9.癌基因活化的机制有 A.获得启动子和增强子 B.基因扩增 C.甲基化程度增加 D.点突变（分数：2.00）A. B. C.D. 解析：30.癌基因表达产物有 A.生长因子 B.生长因子受体 C.细胞内信号转导分子 D.p53 蛋白（分数：2.00）A. B. C. D.解析：31.导致肿瘤的因素有 A.酪氨酸蛋白激酶活性增加 B.p53 增加 C.EGF 增加 D.抗细胞凋亡蛋白减少（分数：2.00）A. B.C. D.解析：32.p53 基因的特点有 A.癌基因 B.抑癌基因 C.核内转录因子 D.抑制细胞凋亡（分数：2.00）A.B. C. D.解析：33.原癌基因的特点有 A.正常细

24、胞不表达 B.来源于病毒癌基因 C.激活转化为癌基因 D.维持细胞正常生长、增殖功能（分数：2.00）A.B.C. D. 解析：34.下列对细胞周期起负调控作用的有 A.p53 B.V-src C.Rb D.EGF（分数：2.00）A. B.C. D.解析：35.与抑癌基因低表达和失活有关的因素有 A.甲基化增加 B.乙酰化增加 C.microRNAs 增加 D.基因扩增（分数：2.00）A. B.C. D.解析：36.大量表达可引起肿瘤细胞异常增殖的原因有 A.生长因子 B.生长因子受体 C.p53 D.p21（分数：2.00）A. B. C.D.解析：37.使癌基因表达增加的因素有 A.基

25、因扩增 B.基因突变 C.甲基化升高 D.乙酰化降低（分数：2.00）A. B. C.D.解析：38.关于 EGFR 的抗肿瘤靶向药物作用的描述正确的有 A.EGFR 单抗抑制配体结合 B.小分子抑制剂抑制酪氨酸蛋白激酶活性 C.治疗前无需检测 EGFR D.PDGF 抑制剂能抑制 EGFR 激活（分数：2.00）A. B. C.D.解析：五、B问答题/B(总题数：5，分数：24.00)39.简述癌基因的分类与主要功能。（分数：4.00）_正确答案：(目前已经发现 100 余种癌基因，所编码的产物大多是参与多种信号转导途径级联传递的分子，促进肿瘤细胞异常生长和增殖。生长因子类：一些癌基因可编码

26、多肽类生长因子。生长因子受体：包括酪氨酸蛋白激酶型受体和非酪氨酸蛋白激酶型受体两种。胞内信号转导蛋白：ras 家族的功能性产物是小 G 蛋白。突变失去 GTP 水解酶活性，下游信号持续激活。细胞内可溶性蛋白激酶激活介导异常增殖信号转导途径。核内转录因子：活化后启动生长相关的癌基因转录。C-myc 基因异常与多种肿瘤有关。)解析：40.原癌基因激活的机制主要有哪些?（分数：5.00）_正确答案：(点突变：在致癌因素的作用下，原癌基因编码序列上的单个碱基被置换，或少数几个碱基有缺失或插入改变。获得启动子和增强子：在原癌基因中插入外源性启动子和增强子，使原癌基因表达水平异常增加，是病毒致癌的一个常见

27、方式。染色体的易位或重排：原癌基因从它所在染色体的正常位置易位至另一个染色体上，使其转录的调控环境发生改变而被激活。基因扩增：是指原癌基因拷贝数异常大量增加，导致编码产物过度表达，进而引起细胞增殖失控。DNA 甲基化程度降低：DNA 转录调控区的 CpG 岛，由 DNA 甲基转移酶甲基化。癌基因常伴有低甲基化、基因转录激活。组蛋白乙酰化水平升高：构成核小体的组蛋白的乙酰化水平增加，促进癌基因的转录。)解析：41.p53 蛋白抑制肿瘤发生的作用有哪些?（分数：5.00）_正确答案：(监控 DNA 的完整性：染色体 DNA 损伤后，启动 DNA 修复系统。诱导细胞凋亡：使不能修复的有损伤染色体 D

28、NA 的细胞凋亡而被清除。上调促凋亡基因(Bax)表达，下调抗凋亡蛋白(Bcl-2)。抑制细胞周期：通过促进抑制细胞周期蛋白/细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶激活的 p21 基因表达，使细胞周期阻滞。抑制癌基因的表达：下调多种癌基因表达。)解析：42.简述癌基因和抑癌基因的表达调控方式。（分数：5.00）_正确答案：(癌基因和抑癌基因作为细胞生长和增殖的调控基因，对维持细胞的正常生长和增殖状态至关重要。癌基因激活和(或)抑癌基因缺失和突变，则可引起肿瘤。癌基因通过点突变、插入外源性启动子和增强子、染色体的易位或重排、基因扩增、降低甲基化水平和升高乙酰化水平，导致癌基因的激活，诱发恶性肿瘤。抑癌基因缺失和突变导致肿瘤。调控癌基因和抑癌基因表达的 DNA 甲基化、组蛋白乙酰化及微小 RNA 的异常，也可导致肿瘤发生。)解析：43.请根据癌基因在肿瘤中的改变，设计抗肿瘤的分子靶向药物。（分数：5.00）_正确答案：(肿瘤的分子靶向治疗以异常的癌基因改变为靶点，设计特异性抗肿瘤药物。广义上有多个水平和层次。根据本章内容可结合：下调癌基因表达(甲基化、乙酰化、micRNAs、RNA 干扰技术)。抑制异常的信号转导途径中的多种分子(生长因子、生长因子受体、细胞内信号转导分子、核内转录因子等)的激活和功能，特异抗体、酪氨酸蛋白激酶抑制剂等，都是可选择的靶分子。)解析：