过敏性休克2018-PPT课件.ppt

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1、过敏性休克,2018.7 南阳二胶医院,过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。,休克的病因及分类,低容量性休克： 失血性、大量液体丢失 心源性休克： 血管源性休克感染性休克过敏性休克创伤性休克神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等其他 急、慢性肾上腺皮

2、质功能不全，急性胰腺炎等,常见病因,药 物 抗生素 局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因） 维生素（硫胺、叶酸） 诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞） 职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）,常见病因,异种蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。,过敏性休克发病机制,型变态反应 IgE速发相-接触变应原几秒或几分钟发病延迟相-接触变应原后数小时发病,病 理,本病猝死型的主要病理表现有：急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出

3、血。镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等,发生时间,50%发生在用药后5分钟内， 8090发生在用药后30分钟内 1020%为迟发反应,两大临床特点,血压下降-休克血压 80/50mmHg以下 与过敏相关的症状-,临床表现,皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 呼吸道梗阻 是最常见的表现，最主要的死因 ，呼吸困难，紫绀，非心源性肺水肿,临床表现,循环衰竭 面色苍白、脉搏细弱，

4、四肢厥冷，心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。 4.消化道症状 腹痛，腹泻，呕吐，严重的可出现血性腹泻。,临床表现,中枢神经系统: 恐惧、烦躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。 血液系统. 血液浓缩，弥漫性血管内凝血(DIC)。,诊 断,过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临床症状及体症。凡在接受注射、口服药或其它等物后立即发生全身反应，就应考虑本病可能,休克的诊断标准,有诱发休克的病因； 意识异常； 脉搏细速，100次/分或不能触及； 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿； 收缩压80mmHg； 脉压20m

5、mHg； 原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上，以及中的两项，和中的一项者可诊断为休克。,鉴别诊断,迷走神经血管性晕厥多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥， 平卧位后立即好转， 血压低，脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同，用阿托品对抗。,遗传性血管性水肿 有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，无荨麻疹、无低血压可鉴别,休克的治疗目标和原则,原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电

6、解质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。,休克的快速目测识别,毛细血管再充盈2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）,皮肤冰凉、苍白、潮湿,休克？,颈静脉,萎陷,充盈,低血容量休克 血管源性休克,心源性休克,四肢视触诊,休克的一般治疗,体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30 。 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 监护和实验室检查： 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； 酌情选择下列项目：中心静脉压（CVP），正常值为512cmH2O；肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为81

7、2mmHg（1.071.60kPa）；心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。,1.肾上腺素 0.30.5mg im 间隔1520min可重复 2-3次 儿童 0.01ml/kg 2、吸氧,1.立即停止原治疗 2.更换滴管、液体 3.快速补液0.9% N.S 500ml-1000ml（半小时内） 总量3000-4000ml,过敏性休克抢救一线治疗,持续血压低，肾上腺素 1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴,过敏性休克抢救二线药物,激 素（选其中一种） 1.地塞米松10-20mg iv 2.氢化可的松200300mg加入0.9% N.S 250ml静点 3.甲基强的松龙120

8、-240mg加入0.9%N.S 250ml静点,抗组胺药 1.苯海拉明20mg肌注或者非那根25mg肌注 2.雷尼替丁150mg加入0.9%N.S 250ml静点,休克的扩容治疗,扩容是休克治疗最重要的环节 补液量：头3060分钟可输5001000ml，24小时约25004000ml。 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。,休克的扩容治疗,血容量是否补足的判断： 血容量不足：口渴、外周静脉充盈不

9、良、脉搏细速、收缩压1.020、CVP100mmHg、脉压30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量30ml/h且比重1.020、CVP升至812cmH2O 休克指数=脉率收缩压,注意事项,1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物 给药途径 肌肉、皮下 2.肾上腺素浓度 每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg. 每支含量为1:1000， 即0.1%，成人浓度新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000,注意事项,3.肾上腺素作用机理肾上腺素能激动和两类受体 对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩 作用1受体增强心肌收

10、缩力，扩张冠状血管受体 作用2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。,a受体,1 2,受体,注意事项,快速补液由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此在5min内应快速输于生理盐水，510ml/kg(250-500ml).当天补液可达3000ml,注 意 事 项,激素是次选药 氢化可的松 甲基强的松龙 地塞米松 抗组胺药 H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性H2-阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。 用药切忌过多过滥由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能

11、使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥,特殊情况的处理,保持气道通畅1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3 ml+3 ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。2. 对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。 3.支气管痉挛-氨茶碱 稀释缓慢静注 心脏骤停-心肺复苏术,环夹膜穿刺部位,环甲膜穿刺部位,连续观察,初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。 糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。,过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。,预 后,早期发现：制定抢救流程 有效的抢救措施 休克出现的时间 闪电样发生shock预后差迟发反应一般较轻,预 防,详细询问过敏史 减少不必要的用药：口服注射 点滴 预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使用抗组胺药及激素 发生一次永远不能用此药，并登记在册（病历）强化培训,谢谢,