【医学类职业资格】内科急危重症主治医师-15及答案解析.doc

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1、内科急危重症主治医师-15 及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、问答题(总题数：30，分数：100.00)1.乳酸酸中毒的治疗应注意哪些? （分数：3.00）_2.甲状腺危象的概念及常见诱因有哪些? （分数：3.00）_3.甲状腺危象的临床表现有哪些? （分数：3.00）_4.甲状腺危象的治疗原则有哪些? （分数：3.00）_5.垂体危象是由什么原因引起的? （分数：3.00）_6.垂体危象及垂体卒中的临床类型有哪些? （分数：3.00）_7.垂体危象的诊断要点有哪些? （分数：3.00）_8.垂体危险的抢救治疗方法有哪些? （分数：3.00）_9.什么是甲状腺功能减退危

2、象? （分数：3.00）_10.甲状腺功能减退危象的诊断依据是什么? （分数：3.00）_11.甲状腺功能减退危象如何治疗? （分数：3.00）_12.肾上腺危象的常见病因有哪些? （分数：3.00）_13.肾上腺危象有哪些临床表现? （分数：3.00）_14.肾上腺危象如何预防? （分数：3.00）_15.肾上腺危象的治疗原则是什么? （分数：3.00）_16.什么是低血糖危象? （分数：3.00）_17.成人低血糖症根据病因如何分类? （分数：3.00）_18.低血糖症有哪些治疗要点? （分数：3.00）_19.什么是短暂性脑缺血发作? （分数：3.00）_20.短暂性脑缺血发作的特点是什

3、么? （分数：3.00）_21.短暂性脑缺血发作的病因和发病机制是什么? （分数：4.00）_22.短暂性脑缺血发作的临床意义是什么? （分数：4.00）_23.短暂性脑缺血发作的临床诊断存在哪些问题? （分数：4.00）_24.确定不属于和可能不属于短暂性脑缺血发作的症状包括哪些? （分数：4.00）_25.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的常见症状、特征性症状和可能 （分数：4.00）_26.椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作的常见症状、特征性症状和 （分数：4.00）_27.短暂性脑缺血发作的诊断与鉴别诊断有哪些要点? （分数：4.00）_28.短暂性脑缺血发作的治疗原则与方法是怎样的? （分数

4、：4.00）_29.什么是脑血栓形成? （分数：4.00）_30.脑血栓的病因是什么? （分数：4.00）_内科急危重症主治医师-15 答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、问答题(总题数：30，分数：100.00)1.乳酸酸中毒的治疗应注意哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)病因治疗和对症处理，积极寻找乳酸性酸中毒的诱因：停用双胍类药物，胰岛素不足诱发者应采用胰岛素治疗，缺氧的患者应立即予以吸氧，休克者应积极纠正休克等。 (2)纠正酸中毒：目前主张给予小剂量：NaHCO 3 持续静脉滴注的方式，使：HCO 3 - 上升 46 mmol/L，维持在 1416

5、 mmol/L，动脉血 pH值高于 7.2。 (3)预防酸中毒发生：肝肾功能不全的患者应尽量避免使用双胍类药物。2.甲状腺危象的概念及常见诱因有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：甲状腺危象为甲亢症状突然加重而产生的严重表现，其发生可能与单位时间内甲状腺激素分泌增多、交感神经兴奋性或应激性增高以及应激时肾上腺皮质储备功能不足等因素有关。可危及生命，死亡率很高，死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱等。常见诱因如下： (1)感染：最常见的诱因，多由呼吸道、泌尿道等急性感染所致。 (2)术前准备不足：如术前甲亢症状未得到充分的控制、术中挤压甲状腺及手术应激均可诱发甲状腺危象

6、。(3)其他原因：严重的精神刺激、过度挤压甲状腺、放射性碘治疗、过度劳累均可诱发甲状腺危象。 (4)无诱因：有少部分患者可无诱因，但因甲亢一直未得到治疗，病情长期未得到控制，无诱因也可出现甲状腺危象。3.甲状腺危象的临床表现有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)原有的甲亢症状突然加重。 (2)危象前期：患者可出现发热，体温在 3839，多汗，心率可达 120160 次/分，可出现心律失常，食欲减退，伴恶心、呕吐，腹泻，体重短期内下降明显，患者烦躁，焦虑不安，全身疲乏无力等。 (3)危象期：患者高热，体温达到 39以上；大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭，可出现高热性脱水；心动过速，

7、心率可达 160 次/分，可伴有心律失常，并可发生心力衰竭；患者烦躁不安、恐惧感、谵妄，直至昏迷。病情进展迅速，常危及生命。4.甲状腺危象的治疗原则有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)迅速减少甲状腺激素的合成：首选丙基硫氧嘧啶(PTU)，其可迅速减少甲状腺激素的合成，并能在外周组织中抑制 T 4 转变为 T 3 ；口服每 6小时 200300 mg；他巴唑每 6小时 2030 mg。昏迷者或不能经口服药者，可插胃管给药。 (2)迅速减少甲状腺激素的释放：给予抗甲状腺药物 12 小时后，静脉或口服大量碘溶液，阻断激素分泌。给予复方碘溶液口服，每天 30滴；或碘化钠 0.25

8、g加入 10%葡萄糖液 500 ml中静脉滴注，812 小时 1次。 (3)降低周围组织对甲状腺激素的反应：肾上腺素能受体拮抗药如普萘洛尔，其不仅可使心率减慢，且还可抑制 T 4 在外周组织中转变为 T 3 ，如无心功能不全者和哮喘病，可给 2080 mg，每 68 小时服 1次，或 1 mg在 1分钟内静脉注射；青年人对普萘洛尔的反应较差，剂量可偏大，而对老年或合并心脏病者应慎用。利血平可消耗组织储存的儿茶酚胺并阻止其作用，可 1 mg每 68 小时肌内注射 1次，监测血压及心率。 (4)应用肾上腺皮质激素拮抗应激：甲亢患者尤其是甲亢危象时，常有肾上腺皮质功能相对不足，故使用肾上腺皮质激素可

9、纠正肾上腺皮质功能的不足及拮抗应激。可给予氢化可的松 100 mg静脉滴注，每 68小时 1次，或相当量的地塞米松静脉滴注，病情好转后减量，逐步停用。 (5)对症治疗：维持水电解质平衡，高热者物理降温，有感染者给予抗生素、吸氧、镇静，监测心肾功能等。 (6)加强预防措施：避免精神刺激，预防和尽快控制感染，不任意停药，手术或放射性核素碘治疗前做好准备工作。5.垂体危象是由什么原因引起的? （分数：3.00）_正确答案：()解析：垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂等可引起本病。也可见于大垂体腺瘤瘤体

10、内梗死、出血，又称垂体卒中时，常危及生命。垂体卒中也可发生于正常垂体，如产后大出血、DIC 时。6.垂体危象及垂体卒中的临床类型有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)低血糖昏迷：最为多见，主要表现为低血糖综合征及高血压，血糖测定值过低可以确诊。 (2)感染诱发昏迷：表现高热、昏迷和低血压。常可找到感染病灶。 (3)低体温昏迷：表现为体温过低和昏迷，多于冬季寒冷诱发。 (4)失钠性昏迷：主要表现为脱水、外周循环衰竭；多于手术或胃肠功能紊乱引起失钠脱水所致。 (5)水中毒昏迷：主要表现为水潴留、低血钠和血细胞比容降低，是不恰当进水过多所致。 (6)中枢神经抑制药诱发昏迷：本病对镇

11、静剂和麻醉药甚为敏感，一般剂量即可使患者陷入长期昏睡甚至昏迷，根据病史不难诊断。 (7)垂体卒中尚有颅内压突然增高和蝶鞍邻近组织受压症状。7.垂体危象的诊断要点有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)对于具有垂体前叶功能减退症病史者，凡出现表情淡漠、嗜睡、定向力障碍、昏迷、高体温、低体温、低血压或低血钠等症状或体征时即可诊断。 (2)有生育史的妇女，均应了解其有无产后大出血、产后月经及泌乳情况，并仔细检查女性体征有无明显减退，警惕席汉综合征。男性患者的阳萎、性功能衰退、泌乳等表现，要考虑西蒙综合征致垂体危象。 (3)部分患者既往史不清楚，症状又缺乏明显特征，临床诊断比较困难，需

12、要有足够的实验室检查依据，并借助 CT检查，证实垂体前叶和相应靶腺激素、下丘脑激素缺乏，再结合临床表现进行诊断。 (4)具有上述危象的症状和体征，但病史不详，又缺乏实验室资料者，若试验性激素替代治疗，效果显著者应考虑本症。 (5)垂体卒中诊断标准(Weisberg 提出)：突然出现头痛、颈强直、视力损害、眼肌瘫痪、意识障碍和低血压；头颅影像学检查显示蝶鞍异常；脑血管和气脑造影见鞍内肿块有向鞍外扩展征象；手术或尸检发现垂体有明显出血、坏死和囊变。8.垂体危险的抢救治疗方法有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)50%葡萄糖液 4060 ml 静脉注射，继以静脉滴注 5%葡萄糖液，

13、每分钟 2030 滴，不可骤停，以防止继发性低血糖。 (2)补液时需加氢化可的松，每天 300 mg以上，或用地塞米松 25 mg 静脉或肌内注射，每天 23 次。 (3)如有周围循环衰竭、感染者，给予抗感染等对症支持治疗。 (4)低温者，可用电热毯将患者的体温回升至 35%以上，并开始应用小剂量甲状腺激素制剂。 (5)高热者，用物理和化学降温法，及时去除诱发因素。 (6)水中毒者，记出入量，应用糖皮质激素，严格控制入液量，每天水平衡保持在 1 L内。9.什么是甲状腺功能减退危象? （分数：3.00）_正确答案：()解析：甲状腺功能减退危象简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显黏液性水肿，又未

14、能得到合理治疗昏迷者，故又称黏液性水肿昏迷。大多发生在寒冷的冬季，受寒及感染是最常见的诱因，其他如创伤、手术、麻醉、使用镇静剂等均可诱发。如未能及时治疗，预后极差，死亡率达 50%。10.甲状腺功能减退危象的诊断依据是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)临床表现： 1)多数患者有甲减病史：临床有黏液性水肿的特征性表现。 2)低体温，畏寒。 3)神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可出现深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，约 1/4的患者昏迷前可有癫痫样发作。 (2)实验室检查： 1)血清 T 3

15、 、T 4 降低和(或)TSH 明显增高为最敏感和特异性指标。 2)血清钠、氯降低；血钾降低，正常或稍高。 3)血气分析：PaCO 2 增高，PaO 2 降低。 4)心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T 波低平或倒置等改变。11.甲状腺功能减退危象如何治疗? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)甲状腺制剂：首选静脉注射制剂(D，L-三碘甲状腺原氨酸)，首剂 40120 g，以 T 3 每 6小时静脉注射 515 g，直至患者清醒改为口服。 (2)给氧。 (3)保暖。 (4)肾上腺皮质激素：每 46 小时，氢化可的松 50100 mg，清醒后递减或撤去。 (5)积极控制感染。 (6

16、)升压药。 (7)补充葡萄糖液及复合 B族维生素，但补液量不能过多，以免诱发心力衰竭。12.肾上腺危象的常见病因有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)应激：感染、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、手术、创伤、分娩、变态反应或骤停皮质激素类治疗。 (2)双侧肾上腺全部切除或一侧全切、另一侧切除 90%以上，或单侧肿瘤切除而对侧萎缩者，如术前准备不充分而术后糖皮质激素补充不足或停药过早者。 (3)长期应用糖皮质激素骤然停药，而垂体、肾上腺因长期受抑制而萎缩者。13.肾上腺危象有哪些临床表现? （分数：3.00）_正确答案：()解析：肾上腺危象：以循环衰竭为主要表现。患者可出现畏食、恶心

17、、呕吐，腹部痉挛性疼痛及腹泻。因严重脱水，血容量不足，可出现皮肤松弛，眼球下陷、口干、血压下降、脉搏细弱、呼吸加速等外周循环衰竭表现。患者极度衰竭，常有高热、精神失常，严重者出现木僵。常出现低血糖、低血钠、低血钾，如不及时去抢救，可发展至休克、昏迷，甚至死亡。14.肾上腺危象如何预防? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性肾上腺危象的死亡率较高。为了避免危象的发生，对已明确诊断的患者，应教育终生用药的必要性；在发生各种应激的情况下，应及时增加激素用量或改变用药途径。对较轻的应激，如感染、拔牙等，皮质醇可增加至每日 6080 mg，2448 小时后症状好转，恢复原有的治疗剂量；若无好转或

18、病情加重，可继续应用增大的剂量。如发生呕吐、腹泻，可影响药物的服用与吸收，还可诱发肾上腺危象，应立即住院，激素改为静脉滴注氢化可的松。发生严重感染时按危象处理。15.肾上腺危象的治疗原则是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：一旦发生肾上腺危象，治疗措施为立即补充肾上腺皮质激素、补液、控制感染及对其他诱因的治疗，纠正低血容量和电解质紊乱。 (1)糖皮质激素：首选药物为氢化可的松 100 mg静脉注射，使血皮质醇迅速达到正常人在发生应激时的水平，以后每 6小时静脉滴注 100 mg，最初 24小时总量可达 400 mg，12 小时内可见病情明显改善。第23 日可减量至 300 mg，分

19、次静脉滴注。病情好转，继续减量，每日 200 mg。继而每日 100 mg、50 mg。呕吐停止，可进食改为口服。使用皮质醇应注意以下几点： 1)病情严重者，尤其有较重的并发症，如败血症等，大剂量皮质醇治疗持续时间应相对长一些，直至病情稳定。 2)原发性肾上腺皮质功能减退患者，当每天皮质醇口服剂量减至 5060 mg 时，应加用 9-氟氢可的松。3)继发性。肾上腺皮质功能减退并发危象者，若有水钠潴留，可改为相当量的泼尼松或地塞米松。 (2)补液：静脉滴注葡萄糖液及氯化钠溶液，以纠正低血容量、低血压及低血糖。危象患者液体损失量可达细胞外液的 20%。初治的 24小时内可补充液体 20003000

20、 ml，按患者失水、失钠程度及血压、尿量适当调节剂量。补液时应注意电解质平衡。有酸中毒时可酌情补给碱性药物。随着低血容量和酸中毒的纠正，钾离子可转入细胞内液，有发生低血钾的倾向。 (3)积极治疗感染或其他诱因。16.什么是低血糖危象? （分数：3.00）_正确答案：()解析：低血糖症是一组由多种病因引起的以血中葡萄糖液浓度过低为特点的综合征。一般以血浆葡萄糖液浓度低于 2.8 mmoL/L作为低血糖的标准。由于血糖下降速度过快、血葡萄糖水平过低或个体对低血糖的耐受性较差，患者可有交感神经过度兴奋、心血管和神经系统障碍，严重者可造成昏迷、永久性脑损伤，甚至死亡。低血糖危象是指严重低血糖引起广泛神

21、经损害的危重症，见于多种病因。17.成人低血糖症根据病因如何分类? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)空腹低血糖症： 1)内源性胰岛素分泌过多：胰岛 B细胞异常：胰岛素瘤、增生、促胰岛素分泌剂；自身免疫性低血糖：胰岛素抗体、胰岛素受体抗体、B 细胞抗体；异位胰岛素分泌。 2)药物性：外源性胰岛素、磺酰脲类、乙醇、水杨酸等。 3)系统病变：肝脏疾患：肝淤血、重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期；肾脏疾病；心脏疾病；败血症；营养不良。 4)胰岛素拮抗激素缺乏：腺垂体功能减退、肾上腺皮质功能减退、胰高血糖素不足等。 5)胰外肿瘤。 (2)餐后低血糖： 1)胃大部切除术后。 2)糖尿病早期反应性低血

22、糖。 3)特发性低血糖。 4)糖代谢酶遗传性缺陷：遗传性果糖不耐受，半乳糖血症。18.低血糖症有哪些治疗要点? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)及时给予葡萄糖液。 (2)胰高糖素。 (3)其他：神志不清可给予甘露醇、糖皮质激素。 (4)病因治疗。19.什么是短暂性脑缺血发作? （分数：3.00）_正确答案：()解析：短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应脑供血区的局灶性神经功能缺失或视网膜功能障碍，症状持续时间为数分钟到数小时，24 小时内完全恢复，可反复发作，不遗留神经功能缺失的症

23、状和体征。20.短暂性脑缺血发作的特点是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：短暂性脑缺血发作呈局灶性、短暂性和反复性，是本病的主要临床特点。局灶性缺血是与短暂性全脑缺血发作引起晕厥的主要鉴别；短暂性是每次发作通常持续数分钟或数十分钟，通常的定义是欧美国家采用的 24小时；反复性是指反复发作趋势。21.短暂性脑缺血发作的病因和发病机制是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)微栓塞：来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的粥样硬化斑块、附壁血栓或心脏的微栓子脱落，随血液流入脑中，引起颅内动脉的闭塞，产生缺血症状，当微栓子崩解或向远处移动，局部血流恢复，症状便消失。 (

24、2)脑血管痉挛、狭窄：脑动脉粥样硬化导致血管腔狭窄，或脑血管受各种刺激出现血管痉挛时，可引起脑缺血发作。 (4)脑血管受压：颈椎骨质增生压迫椎动脉，可导致椎基底动脉的缺血发作。 (5)血流动力学改变：在脑血管壁动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上，当出现低血压或血压波动时，引起病变血管的血流减少，发生一过性脑缺血症状，当血压回升后，局部脑血流恢复正常，TIA 的症状消失。血液成分改变，如真性红细胞增多症，血液中有形成分在脑部微血管中淤积，阻塞微血管，导致 TIA。其他血液系统疾病，如白血病、贫血、血小板增多症、血纤维蛋白原含量增高和各种原因所致的血液高凝状态等所引起的血流动力学异常都可引起 TIA。

25、 (6)其他：颅内动脉炎，脑溢血综合征等。22.短暂性脑缺血发作的临床意义是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：短暂性脑缺血发作是缺血性卒中的最重要的危险因素或临床前期，近期频繁发作的 TIA是脑梗死的特级警报，每年有 4%8%完全性卒中患者发生于 TIA后。有人认为颈内动脉系统 TIA和表现为一过性两眼视力障碍的椎基底动脉系统 TIA最易发生脑梗死。心房颤动所致 TIA发生栓塞性脑梗死的概率较高。未经治疗或治疗无效的 TIA病例，约 1/3发展为脑梗死，1/3 继续发作，1/3 可自行缓解。因此，对 TIA患者，特别是上述特殊表现的 TIA应充分重视，并给予治疗。23.短暂性脑缺

26、血发作的临床诊断存在哪些问题? （分数：4.00）_正确答案：()解析：目前 TlA的临床诊断有不同程度的扩大化倾向，已引起国内外的关注。美国国立神经疾病与卒中研究所脑血管病分类(第 3版)中提出，TIA 的临床表现最常见的为运动障碍，仅出现一侧肢体或面部感觉障碍、视觉丧失或失语发作，诊断应慎重；麻木、头昏等症状不一定是 TIA。24.确定不属于和可能不属于短暂性脑缺血发作的症状包括哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)确定不属于 TIA的症状：不伴循环(椎基底动脉系统)障碍其他体征的意识丧失。强直性及(或)阵发性痉挛。躯体多部位持续进展性症状。闪光暗点。 (2)可能不属于 T

27、IA的症状：进展性感觉障碍。单纯性眩晕或头晕眼花。单纯性吞咽障碍和构音障碍。单纯的复视。单纯的猝倒发作。单纯的精神错乱。单纯的遗忘症。伴意识障碍的视觉丧失。伴头痛的局灶性症状。大小便失禁。25.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的常见症状、特征性症状和可能 （分数：4.00）_正确答案：()解析：出现的症状是什么? (1)颈内动脉系统 TIA的常见症状：对侧无力、笨拙或轻偏瘫，可伴面部轻瘫。 (2)颈内动脉系统 TIA的特征性症状：眼动脉交叉瘫：同侧单眼盲，对侧偏瘫及(或)感觉障碍。Homer征交叉瘫：病侧 Horner征，对侧偏瘫。外侧裂周围失语综合征：包括 Broca失语、Wernicke 失语

28、及传导性失语。 (3)颈内动脉系统 TIA可能出现的症状：对侧偏身麻木或感觉减退。对侧同向性偏盲。26.椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作的常见症状、特征性症状和 （分数：4.00）_正确答案：()解析：可能出现的症状有哪些? (1)椎基底动脉系统 TIA的常见症状：眩晕、平衡障碍，多不伴耳鸣。 (2)椎基底动脉系统 TIA的特征性症状：跌倒发作：转头或仰头时下肢突发失张力，跌倒，无意识丧失，可自行站起。短暂性全面性遗忘症：记忆丧失持续数分钟至数十分钟，自知力正常，谈话、书写及计算力正常。双眼视力障碍。 (3)椎基底动脉系统 TIA可能出现的症状：小脑性共济失调、平衡障碍或不稳。迅速发生的吞咽困难

29、、饮水呛咳及构音障碍。意识障碍伴或不伴瞳孔缩小。一侧、双侧或交替性面、口周麻木及交叉性感觉缺失，包括感觉异常。眼外肌麻痹及复视。交叉性瘫。27.短暂性脑缺血发作的诊断与鉴别诊断有哪些要点? （分数：4.00）_正确答案：()解析：多数 TIA患者就诊时临床症状已经消失，故诊断主要依靠病史。中老年人突然出现局灶性脑损害症状，符合颈动脉系统与椎基底动脉系统及其分支缺血后的表现，持续数分钟或数小时，24 小时内完全恢复，应高度怀疑 TIA的诊断。头 CT和 MRI可以正常，在排除其他发作性疾病，如癫痫的部分发作、梅尼埃病、偏头痛等，可以诊断 TIA。28.短暂性脑缺血发作的治疗原则与方法是怎样的?

30、（分数：4.00）_正确答案：()解析：TIA 治疗原则是消除病因，减少及预防复发，短时间内反复发作的病例应采取有效治疗终止发作，防止发生脑梗死。TIA 的治疗方法具体如下。 (1)病因治疗：病因明确者应针对病因治疗，控制脑卒中危险因素，如糖尿病、心脏病、动脉粥样硬化、高血压、高脂血症和颈椎病等。消除微栓子来源和血流动力学障碍。戒除烟酒，坚持活动和锻炼等。 (2)药物治疗：预防进展或复发，防治 TIA后再灌注损伤，保护脑组织。 1)抗血小板治疗：可减少微栓子及 TIA复发。阿司匹林：75150 mg/d，晚餐后服用，通过抑制环氧化酶而抑制血小板聚集。TIA 发作时可加大剂量。不良反应有胃酸、恶

31、心、腹痛、腹泻、皮疹、消化性溃疡、胃炎和胃肠出血等。氯吡格雷：75 mg/d 口服，通过结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体抑制血小板聚集，减少缺血性卒中。不良反应：腹泻、皮疹等。盐酸噻氯匹定：125250 mg，口服，12 次/日。可抑制 ADP、胶原蛋白、花生四烯酸和凝血酶原等诱导的血小板聚集。不良反应有皮疹、腹泻，中性粒细胞减少，注意定期检查血象。双嘧达莫或潘生丁：2550 mg，3 次/日，抑制血小板磷酸二酯酶活性和花生四烯酸生成。 2)抗凝药物：可预防 TIA复发。肝素 100 mg静脉滴注，快速肝素化，使部分凝血活酶时间(APTT)延长至治疗前的 1.52.5 倍。 3)扩容药：

32、低分子右旋糖酐 500 ml静脉滴注，可扩充血容量、稀释血液和改善微循环。 4)血管扩张药：如麦全冬定或烟酸占替诺 600900 mg，静脉滴注。 5)溶栓药：尿激酶 50万100 万 U加入生理盐水 100 ml静脉滴注，1 次/日，连用 23 日。用于近期频繁发作的 TIA。 6)降纤药：如巴曲酶、安克洛和蚓激酶等。巴曲酶 10 BU、5 BU、5 BU 静脉滴注，隔日 1次，连用 3次。用于改善高纤维蛋白原血症的血液高凝状态。 7)脑保护治疗：缺血再灌注使钙离子大量内流引起细胞内钙超载，加重脑组织损伤，可用钙离子通道阻滞药(如尼莫平地、氟桂利嗪等)。 (3)手术治疗：脑血管造影证实为中重度(50%99%)狭窄病变，颈动脉内膜切除术可减少 TIA或发生卒中的风险。血管成形术和血管内支架植入术对颈动脉狭窄的疗效正在评价中。 (4)预防 TIA复发：应重视高血压、糖尿病、高胆固醇血症和心脏病等原发病的治疗。纠正不良生活习惯，戒烟和限酒，适当运动。阿司匹林目前仍是预防 TIA和缺血性卒中的主要