【医学类职业资格】内科急危重症主治医师-8及答案解析.doc

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1、内科急危重症主治医师-8 及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、问答题(总题数：30，分数：100.00)1.临床常用溶栓药物有哪些? （分数：3.00）_2.溶栓治疗的时间窗是如何界定的? （分数：3.00）_3.什么叫急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)? （分数：3.00）_4.诱发 ALI/ARDS的危险因素有哪些? （分数：3.00）_5.ALI/ARDS病理生理与发病机制是什么? （分数：3.00）_6.ALI/ARDS的临床特征有哪些? （分数：3.00）_7.ALL/ARDS的诊断标准是什么? （分数：3.00）_8.如何治疗 ALL/ARD

2、S? （分数：3.00）_9.气管、支气管异物的种类有哪些? （分数：3.00）_10.外源性异物在气管、支气管内位置有何规律性? （分数：3.00）_11.异物的种类和支气管病理改变有何关系? （分数：3.00）_12.气管、支气管异物的临床症状有哪些? （分数：3.00）_13.气管、支气管异物影像学表现是什么? （分数：3.00）_14.气管、支气管异物如何治疗? （分数：3.00）_15.心力衰竭发生的机制是什么? （分数：3.00）_16.心力衰竭临床分型有哪些? （分数：3.00）_17.急性心力衰竭的常见诱因有哪些? （分数：3.00）_18.急性左心衰竭常见病因是什么? （分数

3、：3.00）_19.急性左心衰竭临床表现是什么? （分数：3.00）_20.右心衰竭的临床表现是什么? （分数：3.00）_21.左心衰竭夜间阵发性呼吸困难的发生机制是什么? （分数：4.00）_22.引起左心室舒张性心力衰竭的常见病因有哪些? （分数：4.00）_23.如何对心功能进行判定和分级? （分数：4.00）_24.如何鉴别心源性哮喘和支气管哮喘? （分数：4.00）_25.急性心力衰竭的治疗目标是什么? （分数：4.00）_26.急性左心衰竭一般治疗需注意什么? （分数：4.00）_27.急性左心衰竭正性肌力药包括什么? （分数：4.00）_28.心力衰竭常用扩血管药物有哪些? （

4、分数：4.00）_29.心肌梗死后心力衰竭如何分级? （分数：4.00）_30.脑钠肽(BNP)在心力衰竭的诊断中有何意义? （分数：4.00）_内科急危重症主治医师-8 答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、问答题(总题数：30，分数：100.00)1.临床常用溶栓药物有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)尿激酶(UK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。用法：UK 20000 IU/(kg2h)，静脉滴注。 (2)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组 DNA技术生产。阿

5、替普酶(rt-PA)也无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比 SK或 UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。用法：50100 mg，持续静脉滴注 2小时。2.溶栓治疗的时间窗是如何界定的? （分数：3.00）_正确答案：()解析：肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要的是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。因此，在 PTE起病 48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的 PTE患者在 614 日内行溶栓治

6、疗仍有一定作用。3.什么叫急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性肺损伤(ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变，其发展至严重阶段(氧合指数200 mmHg)被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。4.诱发 ALI/ARDS的危险因素有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：多种危险因素可诱发 ALI

7、/ARDS，主要包括：直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；间接肺损伤因素：严重感染、严重的非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血等。5.ALI/ARDS病理生理与发病机制是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)ALI 和 ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。 (2)ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞

8、屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与 ARDS的病程，ARDS 早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDS 早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，型肺

9、泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。少数 ALI/ARDS患者在发病第 1周内可缓解，但多数患者在发病的 57 天后病情仍然进展，进入亚急性期。在 ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持续超过 14天，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。6.ALI/ARDS的临床特征有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)急性起病，在直接或间接肺损伤后 1248 小时内发病。 (2)常规吸氧后低氧血症难以纠正。 (3)肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿哕音，或呼吸音减低。 (4)早期病变以

10、间质性为主，胸部 X线平片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影。 (5)无心功能不全证据。7.ALL/ARDS的诊断标准是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)急性起病。 (2)氧合指数(PaO 2 /FiO 2 )200 mmHg不管呼气末正压(PEEF)水平。 (3)正位 X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。 (4)肺动脉嵌顿压18 mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如 200 mmHgPaO 2 /FiO 2 300 mmHg且满足上述其他标准，则诊断为 ALI。8

11、.如何治疗 ALL/ARDS? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)原发病治疗：全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致 ALL/ARDS的常见病因。严重感染患者有 25%50%发生 ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中，肺常常也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致 ARDS的根本原因。控制原发病，控制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗 ALL/ARDS的必要措施。 (2)呼吸支持治疗： 1)氧疗：ALI/ARDS 患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压(PaO 2 )达到 6080 mmHg。

12、可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS 患者常低氧血症严重，多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常无效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 2)无创机械通气(NIV)：无创机械通气可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。 3)有创机械通气：ARDS 患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。ARDS患者呼吸功明显增加，表现为严重的呼吸困难，早期气管插管机械通气可降低呼吸功，改善呼吸困难。虽然目前缺乏 RCT、研究评估早期气管插

13、管对 ARDS的治疗意义，但一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。 4)液体通气：部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。研究显示，部分液体通气 72小时后，ARDS患者肺顺应性可以得到改善，并且改善气体交换，对循环无明显影响，可作为严重 ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。 5)体外膜氧合技术(ECMO)：建立体外循环后可减轻肺负担，有利于肺功能恢复。 (3)ALI/ARDS药物治疗： 1)液体管

14、理：高通透性肺水肿是 ALI/ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与 ALI/ARDS的预后呈正相关。研究显示，液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致的 ALI/ARDS患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。但是利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心排出量下降，器官灌注不足。因此，ALI/ARDS 患者的液体管理必须考虑到二者的平衡，必须在保证脏器灌注前提下进行。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡(-500-1000 ml/d)。为促进水肿液的消退可使用呋塞米(

15、速尿)，每日 4060 mg。对于存在低蛋白血症的 ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。 2)糖皮质激素：目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的 ARDS，早期可以应用激素。地塞米松 6080 mg/d，或氢化可的松 10002000 mg/d，每 6小时 1次，连用 2日，有效者继续使用 12 日停药，无效者迟早停用。ARDS 伴有败血症或严重呼吸道感染忌用激素。 3)一氧化氮(NO)吸入：NO 吸入可选择性扩张肺血管，而且 NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善

16、通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。临床研究显示，NO 吸入可使约 60%的 ARDS患者氧合改善，同时肺动脉压、肺内分流明显下降，但对平均动脉压和心排出量无明显影响。但是氧合改善效果也仅限于开始 NO吸入治疗的 2448 小时内。两个 RCT研究证实 NO吸入并不能改善 ARDS的病死率。因此，吸入 NO不宜作为 ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。 4)肺泡表面活性物质：ARDS 患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤。因此，补充肺泡表面活性物质可能成为

17、ARDS的治疗手段。目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等，因此还不能将其作为 ARDS的常规治疗手段。 5)重组人活化蛋白 C(rhAPC)：具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。ARDS 的本质是全身性炎症反应，且凝血功能障碍在 ARDS发生中具有重要地位，rhAPC 有可能成为 ARDS的治疗手段。但rhAPC治疗 ARDS的期临床试验正在进行，尚无证据表明 rhAPC可用于 ARDS治疗。当然，在严重感染导致的重度 ARDS患者，如果没有禁忌证，可考虑应用 rhAPC。 (4)纠正酸碱和电解质紊乱：与呼吸衰竭

18、时的一般原则相同。重在预防。 (5)营养支持：ARDS 患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取 83.7167.4 kJ(2040 kcaL/kg)。9.气管、支气管异物的种类有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：气管、支气管异物有内源性和外源性两类，临床上以外源性异物常见。内源性异物是指气管、支气管内所产生的异物，如假膜、血块、脓痂、结石等。外源性异物是指外界物误吸入气管、支气管内，如瓜子、花生米、铁钉、笔帽等。10.外源性异物在气管、支气管内位置有何规律性? （分数：3.00）_正确答案：()解析

19、：外源性支气管异物绝大多数发生于小儿，特别是婴幼儿。成人支气管异物发生率男性约是女性的 2倍，可能与男性从事工种与女性不同有关。据文献报道气管异物约占 8%，支气管异物约占 89%，双侧支气管异物约占 3%；其中右侧支气管约占支气管异物的 55%，左主支气管异物约占 40%。右侧支气管异物较左侧为多，其原因可能有：右主支气管腔较大，与气管所成角度较小，异物易进入；气管隆突部位偏左；右侧肺呼吸量较大，气流流速较左侧快，吸入力量也较大。支气管异物一般停留在主支气管或叶支气管内，较少进入段支气管。但较小的金属异物如小铁钉、缝衣针等可停留在亚段支气管。11.异物的种类和支气管病理改变有何关系? （分数

20、：3.00）_正确答案：()解析：(1)不同性质的异物引起的病理反应不同。如花生米、豆类等植物性异物，因含有游离脂肪酸，对气管、支气管黏膜刺激性大，可引起弥漫性炎性反应，表现为黏膜充血、水肿、分泌物增多，称为植物性气管支气管炎。患者年龄越小，炎性反应越重。部分矿物性异物如石子、玻璃、不锈钢等稳定性好的异物，引起的病理反应轻微。但铁、铜等金属可发生氧化反应，刺激黏膜引起局部感染、溃烂、肉芽增生等。化学制品因化学成分不同而刺激性各异。 (2)异物大小和形状不同病理反应也不同。异物小，表面光滑的刺激性小，所致病理反应轻；反之易引起组织创伤，发生肉芽组织及纤维组织增生。 (3)异物存留时间越长，引起的

21、病理变化越多、越严重。12.气管、支气管异物的临床症状有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)异物吸入期：异物进入气管，出现剧烈呛咳、哽气和痉挛性呼吸困难。异物越小，症状越轻，持续时间越短。如异物较大，引起中央气道阻塞，可引起严重的呼吸困难，甚至窒息、死亡。 (2)无症状期：异物进入支气管后，嵌顿于支气管内适当部位后，可无症状或仅轻度咳嗽，称为无症状期。其时间长短与异物的性质和阻塞情况有关。刺激性小、光滑的矿物性异物或不氧化的金属性异物，可在小气道内存留数年无明显症状或只有轻微咳嗽被忽略。刺激性大、粗糙、有棱角或活动性异物，无症状期短或缺如。 (3)症状再发期：由于感染和异物刺

22、激，引起支气管炎症，分泌物增多，咳嗽加重，可出现高热。此期出现的早晚和程度的轻重，与患者年龄、异物性质和感染情况有关。 (4)并发症期：如支气管完全阻塞，可发生相应叶段肺不张。如部分阻塞，远端分泌物排出不畅，可引起支气管炎及肺炎，重者则可导致肺脓肿或脓胸。部分异物可形成单向活瓣作用(吸气时支气管扩张，气体可经异物与支气管间隙吸入肺内，呼气时管腔缩小，气体不易排出)致阻塞性肺气肿，严重者可发生纵隔气肿、气胸。13.气管、支气管异物影像学表现是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)纵隔摆动：正常人呼吸两相，胸腔压力变化均等，故纵隔无左右摆动现象。支气管存在异物时，异物所在一侧支气管

23、发生部分性阻塞，呼气、吸气时两侧胸腔压力失去平衡，纵隔向压力较低的一侧移位，称为纵隔摆动。如为吸气性活瓣阻塞，深吸气时纵隔向患侧移位。如为呼气性活瓣阻塞，深呼气时纵隔向健侧移位。婴幼儿不合作，应促其大声啼哭并在其大声啼哭时进行观察。 (2)阻塞性肺气肿：为支气管异物的早期征象，常与纵隔摆动同时存在。表现为相应部位肺透明度增高，肺纹理稀少，呼气时表现明显，故应注意深呼气及深吸气时的对比观察。一侧肺气肿说明异物位于患侧主支气管，如为肺叶肺气肿，说明异物位于叶支气管内，故可根据气肿范围确定异物位置。 (3)肺不张：为异物完全阻塞支气管所致，表现为一侧肺或某个肺叶、肺段的密度增高及体积缩小。通过肺不张

24、的范围也可推测异物的位置。 (4)肺部感染：异物存留时间较久，相应肺叶可发生肺炎，甚至肺脓肿。有部分患者缺乏吸入异物的病史，而是以肺部感染就诊。14.气管、支气管异物如何治疗? （分数：3.00）_正确答案：()解析：气管、支气管异物的危险性很大，自己咳出的机会很少，唯一有效的治疗方法是经内镜取出。 (1)麻醉方式：对于儿童、精神异常者、呼吸困难者或异物较大不易取出者可采用全身麻醉；对于一般状况较好者，可局部麻醉。 (2)支气管镜的选择：根据病情及异物的性质，选择合适的支气管镜。对于气道严重堵塞，需呼吸支持者或异物较大、取出困难者可选用硬质支气管镜或气管插管后应用可曲性支气管镜；对于儿童酌情选

25、用硬质支气管镜、可曲性支气管镜或二者结合。 (3)取出方法：根据异物的性质、大小、形状及与周围组织的关系酌情选择异物钳的种类。对于类圆形的较大异物可选用篮形异物钳，对于形状不规则、质较硬、钳取困难者或易碎异物，可应用冷冻的方法。对于较大质软的异物可切割后分次取出。对于异物嵌顿较紧，活动性差者，可局部应用肾上腺素稀释液，使局部黏膜收缩可使其松动。对于异物时间较长，局部肉芽组织增生或较多坏死物者，可钳取清除或应用调频电、氩气刀、冷冻等方法暴露异物后再取出。总之气管、支气管异物的情况多种多样，术前应充分评估患者及异物的情况，制定合理的治疗方案，预想各种可能发生的情况及相应的处理方法，才可降低相关风险

26、性。15.心力衰竭发生的机制是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)心肌细胞数量减少、心肌能量代谢障碍、兴奋收缩耦联障碍所致的心肌收缩力降低。 (2)心室的压力负荷过重。 (3)心室的容量负荷过重。 (4)高动力性循环状态。 (5)心室的前负荷不足。16.心力衰竭临床分型有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)按起病发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭。 (2)根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 (3)机制不同可分为收缩性或舒张性心力衰竭。17.急性心力衰竭的常见诱因有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性心力衰竭的常见诱因包

27、括：感染，以呼吸道感染最多见；劳累及情绪激动；钠盐摄入过多；心律失常；妊娠分娩；输液过多过快；洋地黄中毒；电解质紊乱；慢性心力衰竭药物应用不当依从性差；大手术后；贫血和出血；甲亢；肺栓塞；乳头肌功能不全；室壁瘤等。18.急性左心衰竭常见病因是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)慢性心力衰竭急性加重。 (2)急性心肌坏死和(或)损伤：急性冠脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；急性重症心肌炎；围生期心肌病；药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。 (3)急性血流动力学障碍：急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜

28、炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂以及人工瓣膜的急性损害等；高血压危象；重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；主动脉夹层；心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。19.急性左心衰竭临床表现是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)症状：劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，急性肺水肿。 (2)体征：左心室增大，交替脉，肺部湿性哕音。20.右心衰竭的临床表现是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：右心力衰竭的临床表现主要是由于体循环静脉淤血所致。右心衰竭主要表现为体循环淤血，如颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝大，

29、下肢水肿，胃肠道淤血症状(如食欲缺乏、腹胀、恶心呕吐、便秘等)，肾淤血(尿少，夜尿增多，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型，血尿素氮可升高)。21.左心衰竭夜间阵发性呼吸困难的发生机制是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠 12 小时后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重；此外，由于夜间入睡后迷走神经紧张性增高，小支气管收缩，气道阻力增大；同时熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现呼吸困难。22.引起左心室舒张性心力衰竭的常见病因有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)影响左心室

30、松弛性能的疾病：如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缺血性心脏病、老年人心脏病和糖尿病等。 (2)影响左心室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性、限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化等。 (3)影响心室间相互作用的疾病：如右心室容量负荷增加(房间隔缺损)、右心室压力负荷增加(肺动脉高压)及急性右心室扩张(如急性三尖瓣反流、右心室梗死、急性肺动脉栓塞等)。 (4)影响左心室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞以及快速性室性心动过速等。23.如何对心功能进行判定和分级? （分数：4.00）_正确答案：()解析：级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸，即

31、心功能代偿期。 级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛，又称为度或轻度心力衰竭。 级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。亦称为度或中度心力衰竭。 级：不能从事任何体力活动，休息时也有充血性心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动后加重，又称度或重度心力衰竭。24.如何鉴别心源性哮喘和支气管哮喘? （分数：4.00）_正确答案：()解析：心源性哮喘多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干湿啰音，对强心剂、利尿剂及扩血管药物有效；而支气管哮喘多见于青少年，可有家族史，多无心脏病史，常在春秋季发作，有过敏史

32、，肺内可闻及广泛哮鸣音，对肾上腺皮质激素、 2 受体激动药和氨茶碱等有效。25.急性心力衰竭的治疗目标是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)控制基础病因和去除引起心力衰竭的诱因。 (2)缓解各种严重症状。 (3)稳定血流动力学状态，维持收缩压90 mmHg，纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。 (4)纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调。 (5)保护重要脏器如肺、肾、肝和脑，防止器官功能损害。 (6)降低死亡危险，改善近期和远期预后。26.急性左心衰竭一般治疗需注意什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷，减轻肺淤血。 (2)吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显的患者。可鼻导管、面罩给氧，必要时气管插管加压给氧，消泡剂有利于降低泡沫表面张力，使泡沫破裂，从而改善通气功能。 (3)饮食：进易消化食物，避免一次大量进食。在总量控制下，可少量多餐(68 次/日)。应用襻利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。 (4)记 24小时出入量：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。27.急性左心衰竭正性肌力药包括什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)洋地黄类：此类药物特别适用于伴有