【医学类职业资格】呼吸科主治医师-42及答案解析.doc

《【医学类职业资格】呼吸科主治医师-42及答案解析.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《【医学类职业资格】呼吸科主治医师-42及答案解析.doc（12页珍藏版）》请在麦多课文档分享上搜索。

1、呼吸科主治医师-42 及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、论述题(总题数：30，分数：100.00)1.肝毒性基因型检测的临床意义是什么? （分数：3.00）_2.目前应用于结核分枝杆菌菌株分子分型方法有哪些?菌株分型的临床意义是什么? （分数：3.00）_3.什么是卡介苗?卡介苗的预防效果如何? （分数：3.00）_4.新型结核病疫苗的种类有哪些? （分数：3.00）_5.什么是现代结核病控制策略? （分数：3.00）_6.什么是肺水肿? （分数：3.00）_7.肺水肿的病理生理变化有哪些? （分数：3.00）_8.肺水肿的临床表现有哪些? （分数：3.00）_9.肺水

2、肿的影像学检查有哪些特点? （分数：3.00）_10.肺水肿的诊断依据有哪些? （分数：3.00）_11.肺水肿的病因有哪些? （分数：3.00）_12.肺水肿如何治疗? （分数：3.00）_13.什么是药物性肺疾病? （分数：3.00）_14.药物性肺疾病有哪些特点? （分数：3.00）_15.药物性肺病的诊断标准是什么? （分数：3.00）_16.药物性肺疾病如何治疗? （分数：3.00）_17.如何预防药物性肺疾病? （分数：3.00）_18.药物性肺疾病预后如何? （分数：3.00）_19.什么是弥漫性肺泡出血综合征? （分数：3.00）_20.弥漫性肺泡出血综合征的临床表现有哪些?

3、（分数：3.00）_21.弥漫性肺泡出血综合征如何治疗? （分数：4.00）_22.什么是特发性肺含铁血黄素沉着症? （分数：4.00）_23.特发性肺含铁血黄素沉着症的临床表现有哪些? （分数：4.00）_24.特发性肺含铁血黄素沉着症应进行哪些辅助检查? （分数：4.00）_25.特发性肺含铁血黄素沉着症如何治疗? （分数：4.00）_26.胸腔穿刺术的适应证有哪些? （分数：4.00）_27.胸腔穿刺术的禁忌证有哪些? （分数：4.00）_28.胸腔穿刺术的操作要点有哪些? （分数：4.00）_29.胸腔穿刺术的注意事项有哪些? （分数：4.00）_30.纤维支气管镜检查的适应证有哪些?

4、 （分数：4.00）_呼吸科主治医师-42 答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、论述题(总题数：30，分数：100.00)1.肝毒性基因型检测的临床意义是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：肝毒性基因学研究的发展是药物性肝损伤机制认识的一次飞跃，肝毒性基因学研究主要集中在药物代谢酶类、人白细胞抗原(HLA)、线粒体损伤及跨膜转运蛋白等方面。 药物代谢酶是肝毒性基因学研究的重要靶点，其中 N-乙酞基转移酶 2(NAT2)基因的多态性和谷胱甘肽-S-转移酶是抗结核药物引发肝损害的主要危险因素。NAT2 主要是负责异烟肼代谢，异烟肼清除率依据 NAT2的表型或基因型不

5、同而不同。结核患者可分为三种基因型，即快速型(NAT2*4 纯合子)、中间型(NAT2*4 杂合子和突变等位基因)和缓慢型(联合突变等位基因)。缓慢型结核患者的肝毒性发生率和血清氨基转移酶升高显著高于另外两型。谷胱甘肽-S-转移酶 M1和谷胱甘肽-S-转移酶 T1位点的突变，可导致谷胱甘肽-S-转移酶活性缺失，易产生肝损害。在抗结核药物治疗前，通过分析 NAT2或谷胱甘肽-S-转移酶基因型可评价患者对药物肝毒副反应的敏感性，指导临床医师治疗。2.目前应用于结核分枝杆菌菌株分子分型方法有哪些?菌株分型的临床意义是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)分型方法：目前结核分枝杆菌菌株

6、广泛应用的基因分型方法主要有以下几种。 1)插入序列 6110限制性片段长度多态性分析：即 IS6110 RFLP分析方法，它分辨率高，已被作为基因分型的金标准，但操作繁琐、费时，结果分析困难，稳定性和重复性较差，实验室难以标准化；对 IS6110拷贝数少于 6个或无 IS6110的菌株无法分型。 2)结核分枝杆菌间隔区寡核苷酸分型方法：有试剂盒出售，操作简便、快速，通过一个标准的命名系统，可在实验室间比较结果，但分辨率低，对大多数“北京家族”菌株无法分型。 3)可变数目串联重复序列(VNTR)及多位点 VNTR分析(MLVA)：该方法操作简单，分辨率高。结果容易分析，具有很高的可重复性，在实

7、验室内和实验室间具有非常好的可比性，并能提供数字化的分型信息，适宜于进行大量样本和网络化分析。美国疾病控制中心已建议作为结核分枝杆菌基因型分型的首选方法。 4)单核苷酸多态性(SNP)：可得到基因组信息，信息量比较大、信息更直接，可得到更多关于耐药、病原在宿主间传递关系等信息，但需要测序，比较昂贵，不能在实验室推广。 (2)临床意义：对结核分枝杆菌进行菌株分型可发现主要的流行株，追踪其传播链，研究其分布，加强监测，有利于制订切实可行的防治策略，从而对我国结核病疫情的控制产生重要的影响。3.什么是卡介苗?卡介苗的预防效果如何? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)卡介苗(BCG)是一种

8、用来预防儿童结核病的活的减毒牛型结核菌菌苗。它是由两位法国科学家卡氏(Calmette)和介氏(Guerin)发明的，人们为了纪念他们，故将这种疫苗称为卡介苗。卡介苗是活菌苗，它进入身体后刺激机体的免疫系统，使机体产生对结核菌的免疫力，一旦机体再次受到自然界结核菌的侵犯时，机体将调动其免疫系统发挥作用，使入侵的结核杆菌不能肆虐横行。接种卡介苗成功后，免疫力将在 23 个月后产生。为检测卡介苗接种是否成功，一般在接种后 3个月时行 PPD试验，阳性者说明机体已受过卡介苗的人工感染，表示接种成功。 (2)卡介苗是目前使用的唯一的结核病疫苗。世界卫生组织推荐在 1岁以下的婴儿接种卡介苗，每年大约有

9、1亿婴儿接种，覆盖率在 80%左右。临床研究表明在接种 BCG 1015 年后，它对人体的保护效率会降低，加上非结核分枝杆菌感染的干扰，致使国际上对卡介苗的预防效果存在比较大的争议，普遍认为卡介苗在预防儿童播散性结核上具有比较好的效果，特别是能防止那些严重类型的结核病，如结核性脑膜炎和血行播散型结核病，但对成人肺结核预防效果差。卡介苗预防效果不理想，可能和制备疫苗的菌株发生变异相关，也可能与环境分枝杆菌的感染有关。4.新型结核病疫苗的种类有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)亚单位疫苗：亚单位疫苗是去除病原菌中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保留有效免疫原成分，用化学方

10、法提取或经基因工程生产制作的疫苗，这是一种或多种结核分枝杆菌(MTB)蛋白组分与免疫佐剂联合应用而成的疫苗。亚单位疫苗能够使免疫应答集中于那些在免疫保护中发挥关键作用的抗原蛋白。并且亚单位疫苗可以应用于有免疫缺陷的人群如 HIV感染者，使其产生对结核病的抵抗而避免BCG在体内的致死性传播。但亚单位疫苗必须与佐剂联用才有效，而目前用于动物模型中的佐剂在人体中的不良反应特别大，限制了它的使用。 (2)DNA疫苗：DNA 疫苗也称核酸疫苗，是由编码病原体某种抗原的基因和作为载体的质粒 DNA组成，然后将重组的质粒：DNA 直接注射到机体内，使外源基因在活体内表达，表达的抗原激发机体的免疫应答。DNA

11、疫苗因为在宿主体内可以长期表达，外源基因不与宿主细胞的染色体整合，不用纯化，不需佐剂，并且制备简单、免疫效果好，所以倍受青睐。 (3)重组疫苗：重组疫苗是利用基因工程技术将一种或多种外源基因导入载体中，依靠载体在宿主内的复制，表达外源抗原。重组疫苗集佐剂和载体于一身，兼多种外源基因与活疫苗于一体，一次接种可获得强而持久的多种特异性免疫。对于重组 BCG(rBCG)而言，此疫苗研究的出发点是对 BCG本身进行改造，从而能够表达结核分枝杆菌(MTB)的某些重要抗原，达到增强 BCG的免疫原性。 (4)减毒活疫苗：利用基因敲除方法获得减毒活疫苗，此类疫苗利用其能够同时表达多种 MTB抗原的特点来刺激

12、不同 T细胞群体，从而激发强烈的免疫刺激反应。对此疫苗的研究尚处于早期阶段。5.什么是现代结核病控制策略? （分数：3.00）_正确答案：()解析：DOTS 是英文 Directly Observed Treatment of Short Course的缩写，国内简称为督导短程化疗，由世界卫生组织与国际防痨和肺病联盟等 5个非政府组织经过 10年之久的研究试验，并在包括中国在内的许多国家推广，所取得的现代控制结核病的经验，是人类长期与结核病斗争的经验总结。DOTS 策略可以大量地直接发现传染源，几乎可以治愈所有新发现患者；能有效地减少耐药结核患者的产生，减少新患者的发生；患者无需住院治疗，治疗

13、费用低。DOTS 策略不仅仅是一项医疗措施，它还将强有力的各种药物治疗与新的现代卫生管理系统相结合，有效地控制结核病疫情在全球部分地区的回升。1994 年世界卫生组织提出了有效控制结核病的框架，把直接面视下的督导短程化疗(DOTS)扩展为现代结核病控制策略，并提出了该策略的五个要素。 (1)政府的承诺：首先应该明确控制结核病是各级政府的责任，政府应该加强对结核病控制工作的领导和支持，要提供足够的经费，以保证开展现代结核病控制工作的需要。 (2)利用痰涂片显微镜检查为主的方式发现传染性肺结核患者。 (3)对涂片阳性的传染性肺结核患者，实行全程督导下的治疗管理，即每次服药都要在医护人员的直接面视下

14、服用，并进行记录，以保证患者规律服药直至完成疗程，达到治愈。 (4)建立持续不间断的免费抗结核药物供应系统。国家对抗结核药物的生产、供应实行有效的管理，以保证药品质量并满足患者治疗的需要。 (5)建立统一的结核患者的登记、报告和监测评价系统。6.什么是肺水肿? （分数：3.00）_正确答案：()解析：肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难、端坐呼吸、发绀、大汗淋漓、阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰、双肺布满对称性湿啰音，X 线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动

15、脉血气分析早期可有低 O 2 、低 CO 2 分压、严重缺 O 2 、CO 2 潴留及混合性酸中毒。7.肺水肿的病理生理变化有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：肺水肿患者的肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。显微镜下观察，可将其分为间质期、肺泡壁期和肺泡期。 (1)间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽，淋巴管扩张。液体进一步潴留时，进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的

16、肺水肿，肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同，提示表面活性物质破坏，而且上皮丧失了滤网能力。 (2)肺水肿影响肺顺应性、弥散、通气/血流比值及呼吸类型。其程度与上述的病理改变有关。间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺应性，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。由于肺间质积液刺激感受器，呼吸浅速，进一步增加每分钟无效腔通气量，减少呼吸效率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气保证

17、肺泡通气量后，即出现潴留和呼吸性酸中毒。 (3)肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压力升高可压迫附近微血管，增加肺循环阻力，升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管，进一步恶化血流动力学，加重右心负荷，引起心功能不全。如不及时纠正，可因心力衰竭、心律失常而死亡。8.肺水肿的临床表现有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)高压性肺水肿体检时可发现心脏病体征。临床表现依病程而变化。在肺水肿间质期，患者可主诉咳嗽、胸闷、呼吸困难，但因为增加的水肿液体大多局限在间质腔内，只表现轻度呼吸浅速，听不到啰音。因弥散功能受影响或通气/血流比值失调而出现动脉血氧分压降低。待

18、肺水肿液体渗入到肺泡后，患者可主诉咳白色或血性泡沫痰，出现严重的呼吸困难和端坐呼吸，体检时可听到两肺满布湿啰音。血气分析指示低氧血症加重，甚至出现 CO 2 潴留和混合性酸中毒。 (2)常压性和混合性肺水肿的临床表现可因病因而异，而且同一病因引起肺水肿的临床表现也可依不同的患者而变化。吸入有毒性气体后患者可表现为咳嗽、胸闷、气急，听诊可发现肺内干啰音或哮鸣音。吸入胃内容物后主要表现为气短、咳嗽。咳嗽通常为干咳，如果经抢救患者得以存活，渡过急性肺水肿期，可咳出脓性黏痰，痰培养可鉴定出不同种类的需氧菌和厌氧菌。淹溺后，由于肺泡内的水分吸收需要一定时间，可表现为咳嗽、肺内湿啰音，血气分析提示严重的持

19、续性低氧血症，部分病例表现为代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒少见。9.肺水肿的影像学检查有哪些特点? （分数：3.00）_正确答案：()解析：肺水肿间质期的 X线表现主要为肺血管纹理模糊、增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽。两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的 Kerley B线，偶见上肺呈弧形斜向肺门较 Kerley B线长的 Kerley A线。肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加 30%以上才可出现上述表现。CT 和磁共振成像术可定量甚至区分肺

20、充血和肺间质水肿，但费用昂贵。10.肺水肿的诊断依据有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)间质性肺水肿： 1)肺纹理和肺门阴影边缘模糊。 2)肺血重新分布现象：即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。 3)支气管袖口征：支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。 4)间隔线阴影：其病理基础是小叶间隔水肿。可分为 Kerley A、B、C 线，以 B线最常见，长度2cm，与胸膜垂直。 5)胸膜下水肿：类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。 6)常合并心影增大：可有少量胸腔积液。 (2)肺泡性肺水肿： 1)肺泡实变阴影：早期呈

21、结节状阴影，0.51cm 大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像，密度均匀。 2)分布和形态：呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。 3)动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。 4)胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。 5)心影增大。 (3)肾性肺水肿除上述影像特点外，还可表现有如下特点。 1)肺血管阴影普通增粗。 2)血管

22、蒂增宽。 3)弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症。肺野外带有较多阴影。11.肺水肿的病因有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)肺毛细血管内压增高：见于各种原因引起的左心衰竭(尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病、心肌病等)、输液过量、肺静脉闭塞性疾病(肺静脉纤维化、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤、纵隔肉芽肿、纤维纵隔炎等)引起肺毛细血管内压力增高致血管内液外渗产生肺水肿。 (2)肺毛细血管通透性增高：生物、理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞导致肺水肿。临床上常见的原因有细菌性或病毒性肺炎、放射性肺炎、过敏性肺炎、吸入有害气体(如光气、臭氧、氯气、氮氧化合物)、尿毒症、氧中毒、DIC、严

23、重烧伤、淹溺等。 (3)血浆胶体渗透压降低：如肝病、肾病、蛋白丢失性肠病、营养不良性低蛋白血症等，当血浆蛋白或白蛋白下降到一定程度时可导致肺水肿。 (4)淋巴循环障碍：当某些病变如硅沉着病等致肺内淋巴引流不畅，肺间质就可能有水液滞积发生肺水肿。(5)组织间隙负压增高：突然大气道闭塞或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降，形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用，因而发生肺水肿。 (6)综合性因素或原因不明：急性呼吸窘迫综合征、高原性肺水肿、神经性肺水肿、麻醉药过量、肺栓塞、电击复律等。12.肺水肿如何治疗? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)病因治疗：对肺水肿的预后至关重要

24、，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。 (2)吗啡：510mg 皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心源性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞性肺疾病合并肺水肿者。 (3)利尿：静脉注射呋塞米 40100mg 或布美他尼 1mg，可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。此外静脉注射呋塞米还可扩张

25、静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。但不宜用于血容量不足者。 (4)氧疗：肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75%95%乙醇或 10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧，有助于升高间质静水压减少心排血量并降低微血管内静水压力，减少液体滤出血管外，但禁用于心排血量不足者。 (5)扩血管药：静脉滴注硝普钠 1530g/min，可扩张小动脉和小静脉。 受体拮抗药可阻断儿茶酚胺、组胺和 5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两者均可降低心脏前后负荷，减少肺循环血流量和

26、微血管静水压力，进而减轻肺水肿。常用苄胺唑啉 0.21mg/min 或苯苄胺0.51mg/kg 静脉滴注。但应注意调整滴数和补充血容量，保持动脉血压在正常范围。 (6)强心药：主要适用于快速心房颤动或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛花苷 K 0.25mg或毛花苷 C0.40.8mg 溶于葡萄糖液内缓慢静脉注射。 (7)氨茶碱：静脉注射氨茶碱 0.25g，可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。 (8)肾上腺皮质激素：对肺水肿的治疗价值存在分歧。一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，

27、增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿、中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松每日 2040mg 或氢化可的松每日 400800mg，静脉注射，连续 23 日。 (9)减少肺循环血量：患者坐位，双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带，每 20分钟轮流放松肢体 5分钟，可减少静脉回心血量。适用于输液超负荷或心源性肺水肿，禁用于休克和贫血患者。13.什么是药物性肺疾病? （分数：3.00）_正确答案：()解析：药物性肺疾病是药物引起的呼吸系统疾病的简称，是指药物在治疗剂量下所引起的人体气管、支气管及肺的功能性或器质性损害。由于全身的静脉血液都要流经肺部，所以肺也容易受

28、到许多药物的损害，包括药物的不良反应、继发作用、过敏反应或毒性作用，从而导致呼吸系统疾病。14.药物性肺疾病有哪些特点? （分数：3.00）_正确答案：()解析：药源性肺病的诊断比较困难，一是“不典型”：临床表现、肺部改变的不典型性；二是“非特异”：检查手段缺少特异性，有些辅助检查如免疫学检查、组织学检查和肺功能检查虽可有一定帮助，但无特异性；三是“有局限”：受到患者和医院条件的限制，临床认识水平的限制，并非所有患者都能完成上述检查并得到诊断。15.药物性肺病的诊断标准是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)慢性肺炎/纤维化： 1)慢性进展性肺炎/纤维化是最常见的药物性肺疾病之

29、一。引起该症的药物主要是博来霉素、硝基呋喃和胺碘酮，发病机制也进一步被阐明。应引起重视的药物还有利福平、白三烯受体拮抗药等。肺炎/纤维化多为剂量依赖型。 2)患者主诉数周至数月的非特异性全身和呼吸道症状，如呼吸困难、咳嗽、发热和体重下降。 3)胸片示双侧肺部网状化改变或浸润网状结节。肺功能示限制性通气功能障碍，用力肺活量(FVC)和第 1秒用力呼气容量(FEV 1 )下降，而 FEV 1 ：FVC 比值正常，一氧化碳弥散能力(DLco)明显下降。病理类似于结缔组织性血管病相关的间质性肺病、感染性肺炎和特发性肺纤维化。早期有型肺细胞损害、型细胞非典型性增生。间质组织单核细胞浸润，间质和肺泡纤维化

30、，可进展到蜂窝状。偶有脱屑变化，示脱屑性间质性肺炎。对类固醇激素治疗反应不一。预后差，留有显著的肺功能损害。 (2)过敏性肺病： 1)药源性过敏性肺病与肺炎/纤维化相比，相对少见，但更具特应性。患者服用非甾体抗炎药物(NSAIDs)、磺胺和氨甲喋呤后发生呼吸系统症状时，应考虑该病。 2)该病起始快，病程持续数日或数周。患者还伴有皮疹和外周血嗜酸性粒细胞增多。极端形式下，该病与肺嗜酸性粒细胞浸润综合征有重叠。 3)胸片示肺泡或肺泡-间质混合型浸润。肺功能示限制性 DLco下降。病理示间质和肺泡炎症。常见单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润。患者在停药及起用类固醇激素治疗后，发生“特应性”改善，肺功能恢复，

31、不残留肺损伤。 (3)非心源性肺水肿： 1)药源性非心源性肺水肿进展快，常于数小时内发生。阿片制剂、水杨酸、丝裂霉素 C、阿糖胞苷、特布他林等是引起该病的常见药物。 2)X线表现与充血性心力衰竭所致肺水肿相似，呈现肺门周围的点状浸润。但不存在充血性心力衰竭的心脏肥大和肺血管的重新分布。血流动力学示正常的左心室充盈压和收缩功能。病理表现不一，轻者仅仅为有或无肺泡出血的肺泡水肿；重者示与 ARDS相似的弥漫性肺泡损伤。多数病例停用致病药物后肺水肿快速消除，然而使用丝裂霉素 C或阿糖胞苷等化疗药物可能发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，预后差，临床过程与脓毒症或胃内容物吸入肺引起的 ARDS平行。

32、(4)支气管痉挛： 1)药源性支气管痉挛大多发生在患有哮喘和 COPD的患者，或发生在亚临床及未诊断的高反应性气道疾病者。 受体拮抗药、胆碱酯酶抑制剂、ACE 抑制剂、造影剂、NSAIDs 及吸入药物时所用的定量吸入器(MDI)或喷雾器中的助推剂、表面活性剂、助溶剂和防腐剂是引起该征的常见诱因。除非这些药物引起突然发作的支气管哮喘，一般的发作可不用治疗。 2)对于原有哮喘或 COPD患者，服用 受体拮抗药和胆碱酯酶抑制剂可能产生严重后果。阿司匹林所致支气管痉挛的发生率一般人群低于 1%，但有稳定型哮喘的患者为 4%20%。 (5)系统性红斑狼疮(SLE)： 1)很多药物能引起强烈的类 SLE综

33、合征。可引起全身征象，关节痛及多关节炎常见。50%80%患者有肺部表现，最常见的为胸腔积液和胸膜炎性胸痛。罕见进展性肺不张(收缩肺功能综合征)、间质和肺泡浸润。 2)大多数药源性 SLE患者血清抗核抗体和抗组蛋白抗体阳性，而抗 Ro、抗 Sm、抗 dsDNA抗体一般阴性。这有助于药源性 SLE和特发性 SLE的鉴别。致药源性 SLE多见的药物是肼苯哒嗪、异烟肼、苯妥英钠、普鲁卡因酰胺和磺胺类。另外盐酸丙嗪、乙琥胺、干扰素 、甲基多巴、口服避孕药、青霉胺和奎尼丁也可能致药源性 SLE。停用这些药物后数周可能恢复正常。症状严重时，短程糖皮质激素有效。症状超过 6个月时，抗核抗体可伴发多年。特发性

34、SLE并非上述致药源性 SLE的药物禁忌证。 (6)肺泡通气不足：药源性肺泡通气不足主要是某些药物抑制中枢呼吸兴奋、引起直接的神经病性作用、神经肌肉触点传导抑制及膈肌和辅助呼吸肌病变。 1)抑制中枢呼吸兴奋的药物有镇静药、安眠药、强安定药、阿片制剂及乙醇。 2)直接的神经病性作用的药物有金治疗、阿糖胞苷、长春新碱、苯妥英钠、氨苯矾、疫苗等可引起药源性Guillain-Barru综合征(急性热病性多神经炎)，20%50%患者发生呼吸肌麻痹或瘫痪。上述药物及异烟肼、胺碘酮等尚能引起运动和感觉神经性疾病，但是否引起呼吸肌病变尚不清楚。 3)据报道，至少 50种药物可引起神经肌肉阻滞。除了神经肌肉拮抗

35、药本身，重要的尚有尼古丁、硫酸镁、氨基苷类、大环内酯类、多黏菌素 B、青霉胺和钙离子通道阻滞药。 4)引起包括呼吸肌在内的肌病可继发于类固醇激素、促肾上腺皮质激素和甲状腺激素(T4)的输注。长期服用神经肌肉拮抗药导致慢性肌病。其他临床重要的可引起呼吸肌病变药物还有利尿剂(特别是呋塞米、利尿酸、乙酰唑胺)、普鲁卡因酰胺、安妥明、氨基己酸、 受体激动药及麻醉剂。 (7)闭塞性细支气管炎： 1)闭塞性细支气管炎以小气道内有炎症性肉芽组织阻塞为特征。可在小儿期严重的病毒性呼吸系统感染、严重的吸入性损伤或自体骨髓移植后发生。偶尔可由治疗风湿性关节炎的药物(如青霉胺)引起。 2)临床表现为呼吸困难、咳嗽、

36、发热、低氧血症、低碳酸血症，但无外周血嗜酸性粒细胞升高。听诊闻及“高尖”吸气性爆破音。 3)胸片正常或通气过度。肺功能示阻塞性改变(FEV 1 及 FEV 1 ：FVC 比值下降)，肺容量增加而 DLco下降。此症对支气管扩张剂无效，病死率高。即使用类固醇激素治疗，存活者仍存在难治性肺功能障碍。 (8)肺肾综合征： 1)药源性肺肾综合征罕见，据报道在青霉胺治疗风湿性关节炎患者及其铜螯合作用治疗 Wilson病患者中发生。肺肾综合征有急性发作的呼吸困难、咳嗽、咯血、血尿，最终可导致呼吸衰竭。 2)胸片示弥漫性点状浸润，可有融合。病理示肾小球肾炎及肺泡出血。但并非真正的 Good-paSTure综合征，抗肾小球基底膜抗体阴性，肺组织、肾组织的免疫荧光染色无典型的线型抗基底膜抗体存在。16.药物性肺疾病如何治疗? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(