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    第22章 抗心律失常药antiarrhythmic drugs.ppt

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    第22章 抗心律失常药antiarrhythmic drugs.ppt

    1、第22章 抗心律失常药antiarrhythmic drugs,Key points 1.了解心律失常发生的心肌电生理学特点。 2.掌握抗心律失常药作用的心肌电生理学基础;掌握药物的分类、主要适应症和应用时注意的问题。,Brief description 正常心律: 窦性心律 频率:60-90bpm 规则:一般每2个心动周期间隔时间均相等, 心律失常(arrhythmia): 由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱,是一种严重的心脏疾病。 分型:缓慢型心律失常 快速型心律失常, 缓慢型心律失常窦性心动过缓各种传导阻滞治疗以M受体阻断药和受体激动药 快速型心律失常 本章主要介绍的内

    2、容窦性心动过速早搏阵发性心动过速心房扑动和颤动, 心律失常发病和治疗 发病:很多疾病可引起,25%使用强心苷,50%的麻醉病人,80%心肌梗死病人,美国每年因心律失常猝死者约有45-60万人; 治疗问题: 不同的心律失常治疗方法不同; 抗心律失常药物控制心律失常,但亦可导致心律失常。,第1节 心律失常的电生理基础,Myocardial electrophysiological basis 心肌细胞膜电位: 静息电位:极化,膜内较膜外负90mv 动作电位:先除极后复极 0相:除极,Na+快速内流 1相:快速复极初期,K+短暂外流 2相:平台期,缓慢复极,Ca2+及Na+(少量)内流,K+外流 3

    3、相:快速复极末期,K+外流 4相:静息期,Na+外流,K+内流恢复极化状态 APD:0-3期合称为动作电位时程(action potential duration),主要受K+外流速度的影响,心肌细胞 自律细胞:窦房节、房室节和传导系统心肌细胞; 非自律细胞:心房和心室肌细胞。 心肌细胞特性 自律性 传导性 兴奋性 收缩性,快反应和慢反应电活动,心肌病变时,缺血缺氧,可使快反应细胞变为慢反应细胞。,有效不应期 Effective Refractory Period,ERP,从开始除极至膜电位恢复到 60到-50mv的时间 在ERP中,细胞对刺激不产生可扩布的动作电位 反映快钠通道在除极后恢复到

    4、能有效地开放所需最短时间 EPR,心肌不起反应的时间,产生快速型心律失常的机会,Electrophysiological basis of the arrhythmias, 冲动形成障碍 自律性增高:自律细胞4相自发除极速率加快、最大舒张电位变小、自律/非自律细胞膜电位减小到-60mv或更小时 后除极和触发活动冲动传导障碍 单纯性传导障碍:传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞(与ERP长短不一或传导递减有关) 折返激动(reentry),后除极: 继0相除极后所发生的除极。特点:频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定,易引起异常冲动发放,称为“triggered activity”。 早后除极: 发生

    5、在2或3相,Ca2+内流增多引起 迟后除极: 发生在4相,胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。,Reentry (折返激动),指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。 形成折返的条件: 必须有两条功能上或解剖上互相隔开的传导途径 回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质 从回路传递来的激动时程必须比原已兴奋的心肌的不应期为长,折返激动可发生在心脏的任何部位,大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。单个折返早搏;连续折返心动过速、扑动;多个微型折返颤动。 凡能消除单向传导阻滞(改善传导)或使其变为双向传导阻滞(加强传导抑制)以及延长ERP的药物均可消除折返,具有抗心律失常作用,第2节 抗心律失

    6、常药的基本电生理作用及分类,Basic electrophysiological actions 降低自律性 快反应细胞4相Na+内流或慢反应细胞4相Ca2+内流; 促进K+外流而增大最大舒张电位 提高阈电位 减少后除极与触发活动: 早后除极:Ca2+拮抗药 迟后除极:Ca2+拮抗药、Na+通道阻滞药,改变膜反应性和传导性膜反应性改善传导:K+外流 膜电位传导消除单向阻滞(苯妥因钠等); 膜反应性而传导:Na+内流 膜电位 传导单向阻滞变双向阻滞(奎尼丁等) 改变ERP及APD而减少折返ERP绝对/相对 ;使邻近细胞不均一的ERP趋向均一,Classifications of antiarrh

    7、ythmic agents,I类:Na+通道阻滞药 Ia:适度阻滞Na+通道,奎尼丁、普鲁卡因酰胺等 Ib:轻度阻滞Na+通道,利多卡因、苯妥因钠 Ic:重度阻滞Na+通道,普鲁帕酮、氟尼卡 II类:-肾上腺素受体阻断药,普奈洛尔等 III类:选择性延长复极过程的药:胺碘酮 IV类:Ca2+拮抗药,维拉帕米等 其他类:腺苷,第4节 antiarrhythmic agents,Quinidine (奎尼丁) Actions降低自律性:减少4相Na+内流;对异位节律作 用较强。 减慢传导速度:降低0相最大速率和膜反应性;使P-R间期延长,QRS波增宽。 延长不应期:减少K+外流;延长Q-T间期 对

    8、植物神经的影响:阻断受体;抗胆碱作用,奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图(中)及ERP、APD影响的模式图 为正常情况 -为给奎尼丁后情况,Clinical uses,特点:广谱、作用迅速、疗效显著,但安全范围小、不良反应多,限制了其应用。Therapeutic applicability心房颤动和扑动 (转复和预防)室上性和室性心动过速 (转复和预防)频发室上性和室性早搏 (治疗),Adverse reactions,胃肠道: 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲 金鸡纳反应:胃肠道反应+CNS症状(耳鸣、视听力障碍、晕厥、谵妄等) 过敏反应:血管神经性水肿、血小板等 心血管反应:低血压、心衰、心律失

    9、常等 奎尼丁晕厥或猝死:偶见,严重;病人出现意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡,奎尼丁晕厥的处理,立即行心肺复苏:人工呼吸、胸外心脏按摩、电除颤等。 静滴异丙肾上腺素或注射阿托品:使心率增快110bpm 补充碳酸氢钠或乳酸钠,促进K+进入细胞 静脉补钾及补镁:使复极趋于一致,Cautions,收缩压明显下降(12kPa)、心率减慢(60bpm)、QRS时限延长25% 50%,均宜停药观察。 用本药复律时病人必须住院。 心衰、血压过低、严重窦房结病变、高度房室结传导阻滞和妊娠患者禁用 药物相互作用:与药酶诱导剂合用时可加速其代谢;与地高辛合用时应减少地高辛的用量;与普萘洛尔、维拉

    10、帕米、西米替丁合用时应减少本药的用量。,Lidocaine. 利多卡因 Phenytoin 苯妥英 Mexiletine.,轻度降低0相上升最大速率,略能减慢传导速度;在特定条件下且能促进传导。 抑制4相Na+内流,降低自律性。 促进K+外流,缩短复极过程,且以缩短APD更为显著。,Lidocaine利多卡因,Actions 降低自律性:蒲氏纤维 减慢或加速传导 治疗量当胞外K+较高时减慢传导; 对血K+降低或受损而部分除极的心肌,因促K+外流使蒲氏纤维超极化加速传导 相对延长ERP:阻止2相少量Na+内流所致。,Clinical uses窄谱,用于室性心律失常,如急性心梗患者的室早、室速及室

    11、颤,可作为首选药;此外对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。Adverse reactions发生率为6%,多在静注时发生,主要有神经系统症状。,Phenytoin 苯妥英,Actions :与利多卡因相似,且可直接抑制洋地黄中毒所致的触发活动,促进房室结传导,并与洋地黄竞争Na+-K+-ATP酶。Uses : 用于室性心律失常,尤其是洋地黄中毒所致的更为有效(首选药);对其它原因引发的室性心律失常也有效。Adverse reactions :静脉注射太快可致呼吸、心脏抑制,以及室颤、低血压等。其他见第15章,Flecainide (氟卡尼) Propafenone (普罗帕酮,商品名

    12、为心律平),重度阻滞Na+通道,能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。 抑制4相Na+内流而降低自律性 广谱,对室上性和室性心律失常均有效 有致心律失常作用,增加病死率,近年主张作为二线抗心律失常药使用。,Propranolol, 普奈洛尔(心得安) Metoprolol, 美托洛尔,Actions (阻断1受体、Na+通道) 降低自律性:窦房结、房室结 减慢传导速度:较大剂量有膜稳定作用,减慢0相上升最大速率。 对房室结ERP有明显延长作用Uses 室上性心律失常:包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也用于由焦虑或甲亢等引发的窦速(首选)。 室性心律失常:对运动或情绪激动

    13、引发的效果良好;预防心梗所致室性心律失常,死亡率25%,Amiodarone 胺碘酮(乙胺碘呋酮),Actions:阻滞Na+、Ca 2+、K+通道,阻断和受体作用。 降低自律性:窦房结、蒲氏纤维;阻滞Na+、Ca 2+通道,阻断受体。 减慢传导速度:蒲氏纤维、房室结;阻滞Na+、Ca 2+通道。 显著延长APD、ERP:心房肌、心室肌、蒲氏纤维;阻滞K+及失活态Na+通道。,Uses广谱、作用强,可用于室上性及室性心律失常 阵发性心房扑动、心房颤动、室上速:转复为窦性心律 室性心律失常:早搏、室速,Adverse reactions甲状腺功能亢进或低下角膜黄色微粒沉淀肺间质纤维化:0.5-1

    14、.5%, 预后严重。皮肤对光敏感心律失常:窦性心动过缓、房室传导阻滞等。,Verapamil 维拉帕米,Actions 降低自律性、减少后除极及触发活动:窦房结、房室结 减慢传导:窦房结、房室结 延长有效不应期Uses 对阵发性室上速效好而快(首选药) 对房扑和房颤可减慢心室率 对大部分室性心律失常无效,Adenosine 腺苷,Actions 降低自律性:与其受体A结合后激活与G蛋白偶联的钾通道,促进钾外流,超极化心房,窦房结,房室结 减慢传导和延长ERP 抑制早后和晚后除极 扩张血管,抑制缺血区钙内流及增加能量 在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用,Uses 阵发性室上速,包括WPW综

    15、合征Adverse reactions 极短暂,常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩,有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常,第4节 快速型心律失常的药物选用,选用抗心律失常药物应该考虑的因素: 心律失常的类别 病情的紧迫性 患者的心功能 医师对各个药物的了解及用药经验药物治疗心律失常的目的: 恢复并维持窦性节律 减少或取消异位节律 控制心室频率,维持一定的循环功能,各种快速型心律失常的选药 窦速:对因治疗,受体阻断药或者维拉帕米 房颤或房扑:转律用奎尼丁(先给强心苷),或与普萘洛尔合用,防复发可加用或单用胺碘酮,控制心室频率用强心苷或加用维拉帕米或普萘洛尔。, 房早:必要时选用普萘洛尔,维拉帕米,胺碘酮,次选奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 阵发性室上速:先用兴奋迷走神经的方法,也可用维拉帕米,普萘洛尔,胺碘酮,奎尼丁,普罗帕酮, 室早:必要时用普鲁卡因胺,丙吡胺,美西律,妥卡尼等 室颤:利多卡因,普鲁卡因胺(心内注射),Questions 1.简述抗心律失常药的基本电生理作用。 2.简述抗心律失常药的分类及各类代表药物。 3.简述奎尼丁、利多卡因、苯妥因钠、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米抗心律失常作用特点及临床应用。,


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