1、呼吸科主治医师-38 及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、论述题(总题数：30，分数：100.00)1.呼吸衰竭的临床诊断标准是什么? （分数：3.00）_2.呼吸衰竭常与哪些疾病鉴别诊断? （分数：3.00）_3.呼吸衰竭治疗的总体原则是什么? （分数：3.00）_4.呼吸衰竭氧疗的适应证有哪些? （分数：3.00）_5.慢性呼吸衰竭营养不良状态如何评价和治疗? （分数：3.00）_6.无创机械通气在 COPD所致的呼吸衰竭中如何应用? （分数：3.00）_7.AECOPD初始抗感染治疗失败的原因有哪些? （分数：3.00）_8.AECOPD致呼吸衰竭治疗原则有哪些具体
2、内容? （分数：3.00）_9.改善肺泡通气量策略有哪些? （分数：3.00）_10.抗生素 AECOPD呼吸衰竭有哪些具体要点? （分数：3.00）_11.AECOPD并发症与合并症的治疗如何开展? （分数：3.00）_12.AECOPD氧疗有哪些治疗要点? （分数：3.00）_13.什么是急性呼吸衰竭? （分数：3.00）_14.非肺损伤性急性呼吸衰竭的病因有哪些? （分数：3.00）_15.非肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现有哪些? （分数：3.00）_16.肺损伤性急性呼吸衰竭的相关危险因素有哪些? （分数：3.00）_17.肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现有哪些? （分数：3.00）_1
3、8.肺损伤性急性呼吸衰竭的诊断标准是什么? （分数：3.00）_19.肺损伤性急性呼吸衰竭如何治疗? （分数：3.00）_20.肺损伤性急性呼吸衰竭可出现哪些并发症?如何处理? （分数：3.00）_21.临床还有哪些特殊治疗方法用于肺损伤性急性呼吸衰竭的治疗? （分数：4.00）_22.慢性呼吸衰竭如何治疗? （分数：4.00）_23.全球肺癌的流行情况如何? （分数：4.00）_24.我国肺癌的流行情况如何? （分数：4.00）_25.我国肺癌的地区分布有哪些特点? （分数：4.00）_26.肺癌的环境危险因素有哪些? （分数：4.00）_27.影响肺癌危险性的吸烟因素有哪些? （分数：4.
4、00）_28.肺癌发生的遗传因素有哪些? （分数：4.00）_29.肺癌筛查为什么有必要性?肺癌筛查的人群包括哪些? （分数：4.00）_30.目前用于肺癌筛查的方法有哪些? （分数：4.00）_呼吸科主治医师-38 答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、论述题(总题数：30，分数：100.00)1.呼吸衰竭的临床诊断标准是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)急性呼吸衰竭：只要动脉血气分析证实 PaO 2 60mmHg，PaCO 2 正常或偏低(35mmHg)，则诊断为型呼吸衰竭，若伴有 PaCO 2 50mmHg 即可诊断为型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭诊断包括
5、病情(血气水平)和病因两方面。当 PaCO 2 升高、pH 值正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若 PaCO 2 升高、pH7.35，则称为失代偿性呼吸陛酸中毒。 (2)慢性呼吸衰竭：由于机体的多种代偿和适应，使组织无明显缺氧，在呼吸空气时，仍能从事日常生活活动，而不出现酸血症，称为代偿性慢性呼吸衰竭。如一旦发生呼吸道感染或气胸等原因，出现严重缺氧和高碳酸血症，称为失代偿性慢性呼吸衰竭，其诊断的指标稍放宽些，可以 PaO 2 55mmHg、PaCO 2 55mmHg 为诊断界定。2.呼吸衰竭常与哪些疾病鉴别诊断? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)睡眠呼吸暂停低通气综合征：可分为如下
6、三型。 1)阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在。 2)中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。 3)混合型：指一次呼吸暂停过程中，中枢型呼吸暂停和阻塞型呼吸暂停交替出现。由于反复上呼吸道阻塞气流停止，导致间歇性低氧血症与二氧化碳潴留。轻症患者出现智力减退、个性改变、性功能减退、运动耐力减低，约 50%患者并发高血压，由于频繁低氧血症，久之形成肺动脉高压，最后发生肺源性心脏病甚至呼吸衰竭，部分患者在夜间猝死。部分合并原发性慢性阻塞性肺疾病，称为重叠综合征，也称型呼吸衰竭。 (2)慢性阻塞性肺疾病(COPD)：与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，气流受限不完
7、全可逆，呈进行性发展。肺功能可以确诊。随着 COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症，导致呼吸衰竭。构成临床呼吸衰竭 80%以上的病因。 (3)支气管哮喘：支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。重症哮喘急性发作时，或支气管哮喘发展到晚期阶段可发生呼吸衰竭。通常早期为 I型呼吸衰竭，晚期为型呼吸衰竭。 (4)气管-支气管肿瘤：恶性肿瘤以原发性支气管肺癌为主，占 98%以上。大气道的肿瘤主要表现为胸闷、气短，活动后加重，平卧位或
8、某一特殊体位明显，抗生素治疗无效。有部分患者以哮喘为主要表现，可伴有两肺哮鸣音，激素效果差，此类患者易被误诊。肺部 CT以及纤维支气管镜可确诊。 (5)重症肺炎：表现为发热、咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难等。胸片表现为两肺或多叶受累，病情发展迅速，血气分析提示呼吸衰竭，多为型呼吸衰竭。 (6)间质性肺炎：表现为进行性气短、呼吸困难，发绀、两肺可闻及爆裂音。CT 显示病变多位于中下肺野周边部，常表现为网状和蜂窝肺，典型肺功能改变为限制性通气功能障碍，确诊需要肺活体组织检查。随着病变的进展出现呼吸衰竭，主要表现为型呼吸衰竭。 (7)肺栓塞：多数有长期卧床、骨折、口服避孕药等高危因素，突发胸闷、气短、呼
9、吸困难，血气分析提示低氧血症，肺血管强化 CT可确诊。 (8)中枢性原因：以感染、脑外伤、脑血管病、各种中毒或镇静药物的过量等较多见。病理基础主要是脑水肿、损害呼吸中枢，使通气功能障碍，进一步加重呼吸衰竭而形成恶性循环，常见表现为潮式呼吸，进一步发展则可使呼吸频率和潮气量减低，甚至发生呼吸骤停。 (9)肌肉疾病：重症肌无力、多发性肌炎等表现为全身肌肉无力，累及呼吸肌时表现为呼吸肌麻痹、通气不足、呼吸衰竭。3.呼吸衰竭治疗的总体原则是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：呼吸衰竭总的治疗原则是以呼吸支持为基础，积极病因或诱因治疗。包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气，呼吸衰竭病因和诱
10、发因素的治疗，加强一般支持治疗和对其他重要器官功能的监测与支持。(1)通畅气道是中心环节：保持呼吸道通畅是呼吸衰竭救治成功的基本保障。清除呼吸道分泌物、应用解痉平喘药物是基本方法，而必要时积极建立人工气道是最便捷、最有效的途径。 (2)氧气治疗是基本措施：呼吸衰竭的主要病理生理改变还是缺氧，在通畅气道的基础上设法提高血氧饱和度非常重要。维持氧合的方法有鼻导管或鼻塞吸氧和机械通气。 (3)维持有效肺泡通气量是根本保障：只有实现了有效肺泡通气才能维持氧合与避免二氧化碳潴留，依据患者呼吸衰竭的原因采取相应办法。 1)药物性呼吸中枢抑制，呼吸兴奋剂有效。 2)中枢或周围神经病变只能以机械通气维持，争取
11、治疗时间。 3)气道阻塞性肺病通常以不同程度的辅助通气逐渐改善肺功能，有时无创通气即可满足患者需要。 4)当气道分泌物多且患者无气道自洁能力，只能建立人工气道行机械通气。 (4)病因治疗与处理并发症是重要方面：如积极控制感染、防治急性胃黏膜病变、保护肝肾功能等。4.呼吸衰竭氧疗的适应证有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)动脉血氧分压低：PaO 2 60mmHg 或 SaO 2 90%。 (2)在不能检测血气分析的紧急情况下，高度怀疑缺氧。 (3)严重外伤(应激状态耗氧增加)。 (4)急性心肌梗死。 (5)短期治疗(如麻醉恢复期)。5.慢性呼吸衰竭营养不良状态如何评价和治疗?
12、 （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)发生原因：慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者由于能量需求增加、分解代谢增强、畏食、消化不良等因素，常伴有不同程度的营养不良。据统计 COPD患者营养不良的发病率为 24%71%。营养不良对呼吸衰竭患者的不利影响主要包括降低呼吸肌的质量、力量和耐力；细胞内储存的蛋白质和糖原耗竭，支链氨基酸进入肌肉减少，结构蛋白合成减少，糖的异生作用增加，并成为主要能量来源，加速了通气功能衰竭的发生，降低对缺氧反应的通气驱动力，损害肺部和全身免疫防御功能；特别对于需要机械通气的患者，营养不良的存在常导致脱机困难。因此，合理的营养支持对改善患者呼吸肌的力量、提高免疫功能、增
13、强临床疗效、疾病转归和提高生活质量无疑是十分重要的。 (2)防治措施：可以选用的方法有肠内营养和肠外营养支持治疗，但肠内营养优于肠外营养。肠内营养可以选用全营养制剂，其独特的纤维配方有益于维持正常的肠道功能和促进双歧杆菌和乳酸杆菌的生长，特点是等渗、等能量。剂型中添加纤维素，经肠内细菌发酵作用产生短链脂肪酸，它们不仅改善肠的毛细血管血流量、刺激绒毛间陷窝细胞更新，又能防止低渣性剂型肠内引起的肠黏膜萎缩，因此在保护胃黏膜、预防应激性溃疡出血方面更优于肠外营养。6.无创机械通气在 COPD所致的呼吸衰竭中如何应用? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)进行无创机械通气(NPPV)是 CO
14、PD急性加重期患者治疗的良好选择，因为这些患者对部分通气支持有反应，且低氧血症通常为轻到中度，病情通常可在几日内好转。早期 NPPV可避免 COPD急性加重期患者气管插管，成功率为 58%93%。AECOPD 机械通气治疗指南规定，pH7.25，呼吸频率35 次/分可作为插管的指征，而将 pH7.35，呼吸频率25 次/分作为无创通气治疗的指征。 (2)双水平正压通气(BiPAP)参数调节原则：IPAP/EPAP 均从较低水平开始，患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的水平。BiPAP 初始参数：IPAP 为 12cmH 2 O(根据通气量可调至 2030cm
15、H 2 O)，EPAP 为 46cmH 2 O(根据氧合状态可调至 1012cmH 2 O)，初始频率为1216 次/分，吸气时间为 0.81.2 秒。7.AECOPD初始抗感染治疗失败的原因有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)10%20%患者对初始经验治疗无反应，可能与以下微生物学因素相关。 1)感染了初始经验治疗未能覆盖的病原微生物：如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌(包括 MRSA)、不动杆菌和其他非发酵菌为导致治疗失败的最常见因素。一些长期使用激素的患者可能感染曲霉菌。高度耐药的肺炎球菌也应当考虑在内。 2)患者发生院内感染：在有创机械通气治疗的患者中更为常见。 3)原
16、有症状加重为非感染因素，如肺栓塞、心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液等。 4)在老年 AECOPD患者病程晚期，感染严重而机体抵抗力明显下降，即使所用抗生素在体外敏感，但体内未必能清除细菌，或者细菌受到抑制而其相关病理变化尚未改善。因此肺炎及呼吸衰竭表现并未好转。 (2)目前，AECOPD 呼吸衰竭抗感染治疗的最大困难是长期带机(呼吸)患者下呼吸道顽固性多耐药甚至全耐药铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌感染，包括对上述检出菌的致病状态(定植与感染)的界定缺乏严格标准，临床决策依据不足。一方面药物选择困难；另一方面用药过度促使多耐药菌成为长期存在的检出菌。另一种就是严重支气管扩张顽固性感染呼吸衰竭，由于
17、支气管排痰障碍，通气功能难以改善，一旦发展到需要机械通气的程度预后极差(难以撤机)。机械通气患者抗生素选择同呼吸机相关性肺炎。8.AECOPD致呼吸衰竭治疗原则有哪些具体内容? （分数：3.00）_正确答案：()解析：AECOPD 的主要病理生理问题是缺氧与二氧化碳潴留。因此，适当氧疗是基本方法；通畅气道是中心环节(包括排痰、解痉、机械通气等)；控制感染是关键措施；预防与治疗并发症是治疗成功的重要保障。9.改善肺泡通气量策略有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：改善肺泡通气量策略包括解痉平喘、化痰排痰、辅助机械通气(改善呼吸泵功能)，甚至气管插管(综合作用)等。 (1)支气管扩张剂
18、：支气管扩张剂是缓解 COPD患者气流阻塞的重要药物，应首选吸入的方法。目前应用的支气管扩张剂主要包括 2 受体激动药、抗胆碱能及茶碱类药物。 1)受体激动药：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，1530 分钟达到峰值，持续疗效 45 小时，每次剂量 100200g(每喷 100g)，24 小时内不超过 812 喷。主要用于缓解症状，按需使用。 2)抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂，可阻断 M胆碱受体。定量吸入时，开始作用时间比沙丁胺醇等短效 2 受体激动药慢，但持续时间长，3090 分钟达最大效果。维持 68 小时，剂量为 4080g(每喷 20g)，每日 34 次
19、。 3)茶碱类药物：有解除气道平滑肌痉挛，促进纤毛摆动，增加呼吸肌力量等作用。随着对茶碱在小剂量应用的情况下抗感染和免疫调节作用认识的不断深入，茶碱会重新广泛用于具有喘息症状的 COPD的治疗。缓释、控释型茶碱制剂已经成为治疗 COPD的主要药物之一。 (2)2007年 GOAD指南建议在 COPD急性加重期，全身应用糖皮质激素(口服或静脉给药)改善肺功能，缩短恢复时间和提高生活质量。建议剂量为相当于泼尼松 3040mg/d，疗程 78 日。指南建议长期规律吸入糖皮质激素适用于 FEV 1 50%预计值且有临床症状，以及反复加重的 COPD患者，这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。有许多
20、专家建议：联合吸入糖皮质激素、 2 受体激动药及选择性 M 1 和 M 3 受体拮抗药噻托溴铵，即 ICS+LABA+IAMA方案，循证医学研究尚未发表。 (3)化痰与排痰：COPD 的气道病理特点决定了患者痰液多而黏稠，加之呼吸肌力量下降，排痰更加困难，化痰显得非常重要；反之，不适当利尿导致的痰液黏稠通常是加重呼吸衰竭导致肺性脑病的诱因。具体方法包括雾化吸入、口服、静脉等给药途径。通常与 2 受体激动药、激素联合吸入。如布地奈德 2mg+盐酸氨溴索 30mg+沙丁胺醇雾化液 1mg雾化吸入，每日 3次或再联合胆碱受体拮抗药，异丙托溴铵雾化液2ml，每日 3次，雾化吸入。 (4)辅助机械通气：
21、包括无创(包括家庭无创通气支持)与有创正压通气，是重症 AECOPD通畅气道、维持有效肺通气的最直接措施。 1)家庭无创机械通气治疗：家庭机械通气治疗的主要目的首先是延长生命。适用于以下几种情况。 慢性高碳酸血症呼吸衰竭。 夜间低通气。 急性呼吸衰竭经治疗恢复后仍有高度复发的危险。 存在严重的脊柱侧后弯或神经肌肉疾病，有发生急性呼吸衰竭的危险时，可预防性夜间应用。 2)住院患者 NIPPV治疗：具体指征如下。 中至重度呼吸困难，伴呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸运动。 中至重度酸中毒(pH 7.307.35)和高碳酸血症(PaO 2 4560mmHg)。 呼吸频率25 次/分。 3)NIPP
22、V临床应用要点： 参数调节：IPAP、EPAP 均从较低水平开始，患者耐受后再逐渐上调，直到达满意的通气和氧合水平。IPAP 1025cmH 2 O；EPAP 35cmH 2 O；吸气时间 0.81.2 秒；后备控制通气频率 T模式，每分钟1020 次。 必要时及时改为有创通气。通常应用 NIPPV 12 小时评估，如动脉血气和病情不能改善应转为有刨通气。 4)AECOPD患者有创通气：在积极药物和 NIPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱平衡失调和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。有创机械通气的应用指征如下。 严重呼吸困难，辅助呼吸机参与呼吸，并出现胸腹矛盾运动。
23、 呼吸频率35 次/分(或8 次/分)。 危及生命的低氧血症(PaO 2 40mmHg 或 PaO 2 /FiO 2 200)。 严重呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血症。 呼吸抑制或停止。 神志不清。 严重心血管系统并发症(低血压、心律失常、心力衰竭)。 其他并发症：如代谢紊乱、脓毒血症、重症肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤或大量胸腔积液等。 无创通气失败或存在无创通气的禁忌证。 患者拒绝 NIPPV等情形。10.抗生素 AECOPD呼吸衰竭有哪些具体要点? （分数：3.00）_正确答案：()解析：AECOPD 呼吸衰竭 80%诱因为下呼吸道感染。通常早期为病毒感染，迅速转为细菌感染，末期可以
24、混合真菌感染，此时病死率明显增加。原则上是按照 COPD病情分级推测感染病原学，并参照有关指南经验性选用抗生素，35 日后依据下呼吸道病原培养结果与临床效果调整用药。11.AECOPD并发症与合并症的治疗如何开展? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)严重酸碱平衡失调：入院早期患者常有呼吸性酸中毒或呼酸并代酸，此时重点是积极改善气道通畅性，提高肺泡通气量，只有 pH低于 7.20时给予碱性液纠酸，如 5%NaHCO 3 60100ml。 (2)急性胃黏膜病变：当缺氧与二氧化碳潴留明显，或应用刺激性药物可有消化道出血。为便于观察，及时处理，应主动预防性使用制酸剂，如奥美拉唑或胃黏膜保护
25、剂。 (3)心肾功能评估：加重初期常因严重缺氧与二氧化碳潴留诱发钠水潴留，表现为水肿与少尿。应细致调节输液量与速度，避免加重心脏负担，必要时在积极改善通气基础上适当应用血管活性药降低心脏前负荷改善心功能，改善肾血流灌注缓慢消除水肿。常用药物有多巴胺、多巴酚丁胺、亚硝酸酯类等。 (4)肺性脑病：昏迷患者应直接气管插管机械通气，争取救治机会。一般神志不清，如嗜睡、谵妄等，应迅速评估肺部情况确定治疗方案。如肺气肿明显，但下呼吸道感染不重，可以在细致观察下试用无创通气12 小时再决定。肺性脑病的根本治疗是改善通气量，其本身无特效治疗方法。12.AECOPD氧疗有哪些治疗要点? （分数：3.00）_正确
26、答案：()解析：绝大多数患者为型呼吸衰竭，在实质性改善通气前，适当低浓度吸氧是普遍原则。具体方法包括鼻导管、鼻塞、Venturi 面罩吸氧。13.什么是急性呼吸衰竭? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒。 急性呼吸衰竭时，特别是肺损伤诱发者可伴有严重的动脉低氧血症，单纯氧疗很难纠正，因其是继发于肺泡渗出增多的动静脉短路引起，表现为呼吸困难和气促等。诊断有赖于动脉血气分析和胸部 X线摄片，通常需机械通气治疗。急性呼吸衰竭时分为非肺损伤性和肺损伤性，包括急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(AR
27、DS)。14.非肺损伤性急性呼吸衰竭的病因有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：非肺损伤性急性呼吸衰竭的病因包括严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重度或危重哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，均可导致肺通气和(或)换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。15.非肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)精神神经症状：急性缺氧可诱发精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症
28、状。 (2)呼吸困难：较早出现，多数患者可有明显的呼吸困难，表现为频率、节律和幅度的改变。早期可为呼吸频率增快，病情加重时出现辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制物所致的呼吸衰竭，可仅表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸和比奥呼吸等。 (3)发绀：当动脉血氧饱和度低于 90%时，可在口唇、指甲出现发绀，为缺氧的典型表现。但应注意发绀程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀更明显，贫血者发绀则不明显。严重休克引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。此外，发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
29、 (4)循环系统表现：多有心动过速，严重低氧血症、酸中毒者可引起心肌损害，也可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。 (5)消化和泌尿系统表现：部分患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮增高。少数患者可出现蛋白尿、红细胞和管型。由于胃肠道黏膜屏障功能损伤，可导致肠胃黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，甚至引起上消化道出血。16.肺损伤性急性呼吸衰竭的相关危险因素有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)感染：细菌(多为革兰阴性需氧杆菌和金黄色葡萄球菌)、真菌、病毒、分枝杆菌、立克次体。 (2)吸入胃酸、溺水、碳氢化合物和腐蚀性液体。 (3)创伤(通常伴有休克或多次输血)：
30、软组织裂伤、烧伤、头部创伤、肺挫伤、脂肪栓塞。 (4)药品和化学品：阿片制剂、水杨酸盐、百草枯、三聚乙醛、氯乙基戊烯炔醇、秋水仙碱、三环类抗抑郁药。 (5)DIC：血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、溶血尿毒综合征、其他血管炎性综合征、热射病。 (6)胰腺炎。 (7)吸入来自易燃物的烟雾、气体(NO 2 、NH 3 、Cl 2 、O 2 、光气、镉)。 (8)代谢性疾病：酮症酸中毒、尿毒症。 (9)其他：羊水栓塞、妊娠物滞留体内、子痫、蛛网膜或颅内出血、白细胞凝集反应、反复输血、心肺分流。17.肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：肺损伤性急性呼吸衰竭的
31、临床表现可以有很大差别，取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型，而不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现。许多危险因素可以引起肺损伤性急性呼吸衰竭，最常见的是严重的脓毒血症或脓毒血症综合征，其机制可能是通过血液中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。后者损伤肺毛细血管膜屏障和肺泡上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管间隙导致了肺水肿和表面活性物质的异常。首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多，并向全肺蔓延。肺组织的水肿和肺泡萎陷导致了肺内分流，造成了严重的低氧血症和呼吸窘迫，赋予临床以下特征。(1)发病迅速：肺损伤性急性呼吸衰竭多发病迅速，通常在受到致病因素攻击(如
32、严重创伤、休克、败血症，误吸有毒气体或胃内容物)后 1248 小时发病，偶有长达 5日者。在此期间的症状、体征多为原发病的表现，不一定提示肺损伤性急性呼吸衰竭，特别是基础病为呼吸系统疾患时，如肺炎或吸入有毒气体。但是与肺炎或其他非肺损伤性疾患不同，肺损伤性急性呼吸衰竭一旦发病后，即很难在短时间内缓解，因为修复肺损伤的病理改变通常需要 1周左右的时间。 (2)呼吸窘迫：是最常见的症状，主要表现为气急和呼吸加快。呼吸次数大多在 2550 次/分，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸次数增加越明显。也常见到呼吸类型改变，主要表现为呼吸加快或潮气量
33、变化。病变越严重这一改变越明显，甚至伴有吸气时鼻翼翕动、锁骨上窝及胸骨上窝和肋间隙凹陷等呼吸困难体征。在早期自主呼吸能力强时，常表现为深快呼吸，但是出现呼吸肌疲劳后，则表现为浅快呼吸。 (3)难以纠正的低氧血症：肺损伤性急性呼吸衰竭可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化，其中的特征性改变为严重氧合功能障碍，或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即可由于肺毛细血管内皮和(或)肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血管膜弥散距离加大，影响弥散功能，表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮损伤的加重，肺间质特别是肺泡渗出引起的静-动脉分流样效应，将出现难以纠正的低氧
34、血症。其变化幅度与肺泡渗出和不张形成的低通气或无通气肺区与全部肺区的比值有关，比值越大，低氧血症越明显。 (4)无效腔/潮气比值增加：在肺损伤性急性呼吸衰竭时肺无效腔/潮气(VD/VT)比值不断增加，而且这一比值的增加是发病早期的一种特征。VD/VT0.60 时可能与更严重的肺损伤相关，死亡患者的 VD/VT比值比存活患者的要高。多因素分析结果显示，肺损伤性急性呼吸衰竭患者无效通气量增加，是预测病死率的独立危险因素。尽管该方法不能确定无效通气的病因(毛细血管毁损、毛细血管可逆性或非可逆性阻塞)，但为毛细血管损伤在肺损伤性急性呼吸衰竭发病机制及预后中的重要作用提供了参考。 (5)重力依赖性影像学
35、改变：在肺损伤性急性呼吸衰竭早期，由于肺毛细血管膜通透性一致增高，可引起血管内液体甚至有形成分渗出到血管外，呈非重力依赖性影像学变化。对于检测这一变化，高分辨率CT(HRCT)具有很高的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发现。随着病程进展，当渗出突破肺泡上皮防线进入肺泡内后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的肺区域(仰卧时，主要在背部)，HRCT可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。为提高鉴别诊断的精确性，还可分别进行仰卧和俯卧位比较性CT扫描。无肺毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影应均匀分布，既不出现重力依赖性现象，也无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾病相鉴别，但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心力衰竭引起的高静水压性肺水肿可完全模仿肺损伤性急性呼吸衰竭的体位性影像学变化。18.肺损伤性急性呼吸衰竭的诊断标准是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)1994 年欧美 ARDS的诊断应符合以下要求。 1)氧合指数(PaO 2
