1、呼吸科主治医师-37 及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、论述题(总题数：29，分数：100.00)1.石棉肺应进行哪些辅助检查? （分数：3.00）_2.石棉肺如何治疗? （分数：3.00）_3.治疗石棉肺有哪些注意事项? （分数：3.00）_4.什么是煤工肺尘埃沉着症? （分数：3.00）_5.煤工肺尘埃沉着症的临床表现有哪些? （分数：3.00）_6.煤工肺尘埃沉着症如何治疗? （分数：3.00）_7.治疗煤工肺尘埃沉着症有哪些注意事项? （分数：3.00）_8.常见金属粉肺尘埃沉着症有哪些? （分数：3.00）_9.金属粉肺尘埃沉着症的临床表现有哪些? （分数：3
2、.00）_10.金属粉肺尘埃沉着症 X线检查有哪些特点? （分数：3.00）_11.金属粉肺尘埃沉着症如何治疗? （分数：3.00）_12.常见吸入的化学性气体有哪些? （分数：3.00）_13.刺激性气体中毒的临床表现有哪些? （分数：3.00）_14.刺激性气体中毒如何治疗? （分数：3.00）_15.治疗刺激性气体中毒有哪些注意事项? （分数：3.00）_16.气管异物的判断标准是什么? （分数：3.00）_17.刺激成人排出异物的方法有哪些? （分数：3.00）_18.小儿气管异物如何急救? （分数：3.00）_19.什么是呼吸衰竭? （分数：3.00）_20.呼吸衰竭的病理生理基础是
3、什么? （分数：3.00）_21.根据临床经验呼吸衰竭可分为哪几个类型? （分数：4.00）_22.根据病理生理，呼吸衰竭可以分为几种类型? （分数：4.00）_23.根据血气分析如何对呼吸衰竭进行分型? （分数：4.00）_24.呼吸衰竭的病因有哪些? （分数：4.00）_25.呼吸衰竭的发病机制是什么? （分数：4.00）_26.呼吸衰竭的临床表现有哪些? （分数：4.00）_27.呼吸衰竭时可出现哪些呼吸系统并发症? （分数：4.00）_28.呼吸衰竭患者是否会出现消化道出血症状? （分数：4.00）_29.呼吸衰竭循环系统的并发症会有哪些? （分数：8.00）_呼吸科主治医师-37 答
4、案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、论述题(总题数：29，分数：100.00)1.石棉肺应进行哪些辅助检查? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)X 线胸片：弥漫性分布不规则或线形的小致密阴影，尤其在下肺野为主。有时 X线只显示极小的改变，且易与其他疾病的类似表现相混淆。可见弥漫性或局限性胸膜增厚，伴或不伴肺实质疾病。5%12%患者停止接触后，15 年内病情继续进展。 (2)实验室检查：痰液或支气管肺泡灌洗液中可查到石棉小体，为石棉接触史的证据。血清类风湿因子阳性，抗核抗体阳性，胸腔积液为无菌浆液性或浆液血性渗出液。 (3)肺功能：石棉肺肺功能改变为典型的肺容量减少
5、和弥散功能受损，气体交换异常。2.石棉肺如何治疗? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)一般治疗：肺尘埃沉着症以预防为主，一旦发生无特效药物治疗，但出现结核、肺部感染、慢性阻塞性肺疾病等并发症时按具体情况决定治疗方案。 (2)药物治疗：主要为对症治疗和处理并发症。在早期肺泡炎阶段使用皮质激素治疗可能有效。3.治疗石棉肺有哪些注意事项? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)石棉肺可以预防，主要是通过有效抑制工作环境中的粉尘。显著减少石棉的接触能降低石棉肺的发生率，进一步的工业卫生发展可从根本上消灭本病。 (2)石棉属于促癌物质，石棉肺合并肺癌者可高达 12%17%，且多发于下
6、叶。吸烟的石棉工人患肺癌的危险性比不吸烟人群高。 (3)石棉肺合并恶性胸膜间皮瘤者也相当多见。从接触石棉粉尘到发现恶性间皮瘤的期限较长，平均 42年。(4)石棉肺合并肺结核的发生率约 10%，远低于硅沉着病，而且多数病情较轻。 (5)石棉肺易合并呼吸道感染、自发性肺气肿。晚期常并发肺源性心脏病和呼吸衰竭。4.什么是煤工肺尘埃沉着症? （分数：3.00）_正确答案：()解析：煤工肺尘埃沉着症(CWP)也称为煤肺尘埃沉着症、煤工肺，包括吸入纯煤粉尘所致的煤工肺，吸入硅尘所致的硅沉着病，以及吸入煤尘、硅尘等混合性粉尘所引起的煤硅沉着病。本病高发于矿区，据我国20个煤矿普查，其发病率为 5%10%。3
7、0 余年来，煤工肺尘埃沉着症引起公共卫生和临床医师的重视，但由于煤工肺尘埃沉着症一旦发生，即使脱离接触粉尘，仍可缓慢进展，故至今仍然是一种严重的职业病。5.煤工肺尘埃沉着症的临床表现有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：煤工肺尘埃沉着症早期常无症状，合并支气管炎或肺部感染才会出现相应症状，如轻微干咳，但煤工中慢性支气管炎发病率较高，合并肺部感染时咳嗽加重，伴咳脓痰，有不同程度的胸闷、胸痛，表现为隐痛或针刺样痛。劳累时气急，并随病情进展而加重。多数煤工肺尘埃沉着症患者甚至到期、期也无阳性体征，少数患者两肺呼吸音粗糙或减弱，可闻及肺底啰音，偶有发绀和杵状指。6.煤工肺尘埃沉着症如何治疗
8、? （分数：3.00）_正确答案：()解析：由于煤工肺尘埃沉着症进展性炎性反应和纤维化进程是不可逆转的，在西方认为是不可治疗的，在我国已对煤工肺尘埃沉着症的治疗药物和临床治疗方法进行了大量的研究。包括皮脂类固醇、枸橼酸铝、克硅平、汉防己甲素和全肺灌洗等治疗。7.治疗煤工肺尘埃沉着症有哪些注意事项? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)一经确诊为 CWP，立即脱离工作岗位，进行治疗，目前氟碳全肺灌洗法被认为是最有价值的方法，使用大量氟碳液体进行全肺灌洗，清除肺泡中的煤尘，控制或减慢 CWP的进展。 (2)免疫抑制剂治疗，在全肺灌洗的基础上应用糖皮质激素、环磷酰胺、环孢素等药物治疗，可能
9、是治疗CWP的有效方法。8.常见金属粉肺尘埃沉着症有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：金属粉尘是指较长时间悬浮在空气中的金属及其化合物的微小固体颗粒，又称金属气溶胶。在金属冶炼、加工、研磨、制造和使用过程中，以及某些特殊金属矿产的开采和粉碎加工过程中，常有大量的金属粉尘产生。目前认为职业性接触的金属粉尘有铝、铍、锡、铁、锑、钡、铜、钴、镍、钛等 30多种，其中有近 20多种粉尘可造成职业危害。研究表明有些金属粉尘以中毒表现为主，工人长期吸入这类金属及其化合物的粉尘、烟或蒸气，引起中毒症状，如铅、锰粉尘所致的铅中毒、锰中毒。有些则在肺内长期沉积，并引起肺组织不同程度纤维组织增生性改
10、变，称为金属肺尘埃沉着症；如金属铝及其氧化物，电焊烟尘引起的铝肺尘埃沉着症、电焊工肺尘埃沉着症等。另外，有些金属粉尘致肺纤维化能力很弱(或无明显的致纤维化作用)被称为“惰性粉尘”或厌恶性粉尘，其引起肺部改变称为金属粉尘沉着症，有人称为“良性肺尘埃沉着症”，如锡肺尘埃沉着症、锑末沉着症、铁末沉着症等。9.金属粉肺尘埃沉着症的临床表现有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)铅中毒常有腹痛腹胀、恶心、脐周压痛，其次是头晕、乏力、睡眠障碍等神经衰弱综合征表现。(2)锰中毒主要表现为头昏、头痛、乏力、失眠、多梦、记忆力减退，焦虑、情感淡漠或冲动，易激动，不自主哭笑；双下肢沉重感，肌肉疼痛
11、，夜间腓肠肌痉挛。查体可见肌张力增高，双上肢震颤，眼睑震颤，舌颤、下颌震颤、唇震颤，行走困难，步态缓慢，前冲步态，腱反射亢进。10.金属粉肺尘埃沉着症 X线检查有哪些特点? （分数：3.00）_正确答案：()解析：铅锰中毒胸片一般正常，惰性粉尘所致肺疾病表现为密度增高、边缘清晰的小圆形阴影为主的 X线征象，停止接触粉尘后一定时间，肺部 X线阴影可自行消退。11.金属粉肺尘埃沉着症如何治疗? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)惰性粉尘所致金属粉肺尘埃沉着症疾病临床症状轻，无需特殊治疗。 (2)铅锰中毒须驱铅、驱锰治疗。12.常见吸入的化学性气体有哪些? （分数：3.00）_正确答案：
12、()解析：不论是职业活动中，还是在生活环境里，接触刺激性气体的机会非常多。接触酸类如硝酸、盐酸、硫酸等的烟雾；生产或生活环境接触氮的氧化物或氯及其化合物如氯化氢、光气等；生产或生活环境中的硫化合物如二氧化硫、硫化氢等；氨；臭氧；酯类如硫酸二甲酯等；金属化合物如氧化镉、羰基镍等；醛类如甲醛等；氟代烃类如八氟异丁烯、氟光气等；军用毒气如氮芥、亚当气等；其他还有如二硼氢、氯甲甲醚及某些燃烧物质烟雾等。13.刺激性气体中毒的临床表现有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)眼和上呼吸道刺激症状：眼部损害表现为流泪、眼刺痛、眼结膜充血等，可为一过性，重者也可出现水肿、角膜溃疡、虹膜炎、晶体
13、混浊、角膜穿孔，易继发感染。吸入后出现上呼吸道黏膜刺激症状，如咽部刺痒感、咳嗽、胸闷，有时可伴头痛、头胀、恶心等。一般在脱离接触后自觉症状很快自行消失或缓解，此时两肺听诊无啰音，胸部 X线检查无异常改变。 (2)急性气管-支气管炎：表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、声音嘶哑，两肺可闻及散在干啰音及哮鸣音，可有少量湿啰音。胸部 X线表现为肺纹理增多、增粗，边缘不清，一般以下肺野较多。 (3)支气管肺炎：表现为咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛、胸闷、发热、气急、发绀，常伴有头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力等。两肺闻及干湿啰音。胸部 X线检查可见两肺纹理模糊，呈片状、网状阴影或散在细粒状阴影。 (4)肺水肿：吸入
14、高浓度气体后可以很快发生肺水肿，最早 15分钟。一般在 16 小时内发生，表现为频繁的剧烈咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显呼吸困难、发绀、烦躁、上胸部憋气，两肺满布湿啰音。胸部 X线检查出现大片均匀密度增高阴影或大小密度不一和边缘模糊的片状，云絮状阴影，广泛分布于两肺野，少数呈蝶状阴影。血气分析，PaO 2 8kPa(60mmHg)，PaO 2 /FiO 2 40。同时常发生坏死的气管、支气管黏膜，呈块状、条状、树枝状脱落后咳出，或从气道吸引出来，或因此而阻塞气道出现严重窒息。喉头水肿更加重呼吸窘迫。 (5)迟发性阻塞性细支气管炎：表现在肺水肿基本恢复后 2周左右，突然又出现咳嗽、胸闷、进
15、行性呼吸困难、明显发绀，两肺可闻及干啰音或细湿啰音。X 线胸片示两肺满布栗状阴影。14.刺激性气体中毒如何治疗? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)现场急救处理：迅速安全脱离现场、保持安静、保暖；彻底清洗眼、皮肤污染物，严密观察病情，对症处理。 (2)对症治疗： 1)保持呼吸道通畅：支气管解痉、止咳化痰、雾化吸入、应用消泡剂、清除脱落黏膜组织，必要时行气管切开。 2)合理氧疗：轻度肺水肿：鼻导管吸氧(56L/min)。较严重缺氧：面罩高浓度氧(FiO 2 50%)使SaO 2 90%。机械通气：FiO 2 0.6、PaO 2 8kPa(60mmHg)、SaO 2 90%应考虑应用机
16、械通气。 3)机械通气：主要是掌握重症 ARDS中使用呼气末正压通气(PEEP)的适应证。应先从低值开始，逐步提高，以最大程度增加 PaO 2 ，FRC 及肺顺应性；不影响心排血量及不产生气压损伤。肺顺应性恢复时，呼气末压力逐步减少，撤消。 (3)药物治疗： 1)肾上腺皮质激素：用法为早期、足量、短程。 2)限制静脉补液量，保持出入量负平衡。 3)合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。 4)合理应用抗生素。 5)改善微循环：常用山莨菪碱 1020mg，静脉滴注，每 6小时 1次。病情改善后，即酌情减量或停用。 6)对症与支持疗法：如纠正酸碱与电解质紊乱
17、、控制感染、补充营养等。也可考虑使用自由基清除剂如维生素 E、过氧化物歧化酶(SOD)等。15.治疗刺激性气体中毒有哪些注意事项? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)在中毒潜伏期密切观察病情，一般观察不小于 72小时。 (2)限制液体入量，谨防诱发肺水肿。 (3)有严重的鼻咽喉水肿，可行气管切开术。 (4)对酸性气体中毒，可用 2%4%碳酸氢钠溶液 35ml 雾化吸入，每日 3次。 (5)气道损伤伴有急性支气管痉挛时应加用糖皮质激素及支气管解痉剂。16.气管异物的判断标准是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)病史：常为小儿在进食时间打闹、哭笑，异物随吸气而入气管、
18、支气管，成人偶见。昏迷患者有时将呕吐物误吸入气管。老年人进食时也容易误入气管。也有拔牙时误将牙齿吸入气管者。 (2)急性者表现为剧烈呛咳及呼吸困难伴胸痛。 (3)慢性者表现为咳嗽、咳痰、咯血。17.刺激成人排出异物的方法有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)背部拍击法：将患者头向下，用手掌根在患者两肩胛骨中间连续用力拍击。 (2)环抱压腹法：抢救者站在患者背后，搂住患者腰部，用右手拇指的根背部顶在患者上腹部，左手叠于右手上，间断向患者的胸腹部上方、后方用力冲压，借助膈肌压缩肺脏，产生气冲将气管内异物排出。 (3)腹部推压法：患者仰卧，抢救者可双膝跪于地，面对患者，张开双腿于患
19、者两测，上身前倾，置右掌根于脐上两指处，左掌紧压右手，突然迅速地向前下方按压上腹数次，以使肺内气压突然增高排出异物。18.小儿气管异物如何急救? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)救护者取坐位，让小儿面向前坐于救护者的腿上，然后救护者用两手的中指和示指，用力向后上方挤压小儿的上腹部，压后随即放松，重复进行。 (2)对年龄稍大一点的小儿，可让其趴在救护者的膝盖上，头朝下，拍打其背部。 (3)两名救护者时，可 1人将小儿倒提离地，1 人用手拍背，掏咽部，可使异物迅速排出。婴幼儿采取拍背法或胸前手指冲压法。即中环指冲压其胸骨下部数次以咳出异物。19.什么是呼吸衰竭? （分数：3.00）_
20、正确答案：()解析：呼吸衰竭(respimtory failure，RF)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析，即在海平面大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO 2 )60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaCO 2 )50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。20.呼吸衰竭的病理生理基础是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)神经中枢及传导系统和呼
21、吸肌病变、呼吸道和胸廓及胸膜疾病引起呼吸动力损坏、气道阻力增加和限制肺扩张所致的通气不足和通气/血流比例失调，发生缺氧伴高碳酸血症。 (2)肺炎、肺不张、急性肺损伤及肺血管疾病或肾功能不全所致的肺水肿和肺广泛纤维化，主要引起通气/血流比例失调、肺内静脉血分流和弥散功能损害的换气功能障碍，发生缺氧和 PaCO 2 降低，严重者因呼吸肌疲劳伴高碳酸血症。21.根据临床经验呼吸衰竭可分为哪几个类型? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)急性呼吸衰竭：指呼吸功能原来正常，由于突发原因引起的通气或换气功能严重损害。通常在数分钟到数小时内发生。可分为型和型呼吸衰竭。如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸
22、中枢、急性呼吸窘迫综合征等。 (2)慢性呼吸衰竭：早期以低氧血症为主要特点，晚期可发展到高碳酸血症，进展缓慢，多发生在数日甚至更长时间内。如慢性阻塞性肺疾病、重度肺结核、弥漫性肺间质纤维化等慢性呼吸系统疾病。 (3)慢性呼吸衰竭急性发作：慢性呼吸衰竭如合并急性起病的呼吸道感染或气道痉挛等情况，可进行性急性加重，表现为在短时间内 PaCO 2 明显上升和 PaO 2 进一步明显下降。多见于慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘患者急性加重期。22.根据病理生理，呼吸衰竭可以分为几种类型? （分数：4.00）_正确答案：()解析：呼吸衰竭可以分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，即泵衰竭和肺衰竭。 (1)泵衰
23、竭：中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。 (2)肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。23.根据血气分析如何对呼吸衰竭进行分型? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)低氧性呼吸衰竭(HRF)：也称型呼吸衰竭。血气分析表现为单纯 PaO 2 60mmHg，PaCO 2 正常或降低。主要病理生理机制是肺泡通气/血流(V/Q)比例失调，重症则往往存在右向左的肺内
24、分流增加。弥散功能障碍只是在 PaO 2 50mmHg 时才参与作用。常见于支气管炎、非阻塞性肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘(非重症期)、肺炎、肺水肿、ARDS 及重度肺不张等疾病。 (2)高碳酸-低氧性呼吸衰竭(HHRF)：也称型呼吸衰竭。主要是有效肺泡通气量不足。血气分析表现为PaO 2 60mmHg，PaCO 2 50mmHg。常见病因是慢性阻塞性肺疾病。24.呼吸衰竭的病因有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)气道阻塞性疾病： 1)急性发病：如会厌炎、喉水肿、气管-支气管急性炎症、痉挛、呼吸道分泌物、异物、支气管哮喘急性发作。 2)慢性起病：如慢性阻塞性肺疾病，其中包
25、括慢性支气管炎、肺气肿，以及睡眠呼吸暂停低通气综合征、支气管扩张症等。 (2)肺组织疾病： 1)急性发病：各种原因引起的肺炎、肺不张。 2)慢性发病：重度肺结核、特发性肺间质纤维化和各种已知原因引起的肺间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征、硅沉着病等。 (3)肺水肿性疾病： 1)心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭。虽然不属于呼吸衰竭，但其低氧血症对机体的危害与救治过程有相似之处，老年患者常同时存在呼吸衰竭与心力衰竭。 2)肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合征等。 (4)肺血管疾病： 1)急性发病：肺血栓栓塞、空气栓塞、脂肪
26、栓塞。 2)慢性发病：肺血管炎、肺毛细血管瘤、多发性微血栓形成。 (5)胸廓、胸壁与胸膜疾病： 1)急性发病：胸廓外伤、特别是多发性肋骨骨折、手术创伤、大量气胸或血胸。 2)慢性发病：脊柱后侧凸等畸形、胸膜纤维化、各种性质的胸腔积液。 (6)神经肌肉系统疾病： 1)脑部：镇静药和麻醉药的应用、脑血管疾病、脑炎、脑外伤、电击、脑部肿瘤。患者既可呈中枢性呼吸衰竭，也可因严重吸入性肺炎导致呼吸衰竭。 2)外周神经：多发性神经炎、脊髓灰质炎、脊髓空洞症、脊髓侧索硬化症等。 3)肌肉：肌萎缩症、重症肌无力、肥胖、吉兰-巴雷综合征。25.呼吸衰竭的发病机制是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：
27、(1)肺换气功能障碍： 1)通气/血流比例失调： 部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉)中，故又称肺动静脉样分流或功能性分流。 部分肺泡血流不足：血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被全部利用，又称为无效腔样通气。严重肺气肿、肺大疱也呈现部分无效腔样通气。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无二氧化碳潴留。 2)弥散功能障碍：气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。肺弥散能力不仅受肺泡毛
28、细血管膜影响，也受肺毛细血管血流的影响。疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失调，由于 CO 2 通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为 O 2 的 21倍，所以弥散功能障碍主要是影响 O 2 的交换。 (2)肺通气功能障碍： 1)限制性通气不足：吸气时肺泡的舒缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性。 安眠药中毒、中枢神经系统疾病。 吉兰-巴雷综合征、低钾血症和胸部疾病，如胸廓畸形、大量胸腔积液和气胸等。 COPD 患者中呼吸肌疲劳和肺的顺应性降低。 2)阻塞性通气不足：由于气道
29、狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足。支气管壁充血、肿胀、增生，平滑肌痉挛，管腔内分泌物增多潴留、肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失所致的肺组织弹性降低，以致对气道壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。 (3)耗氧量增加时加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加耗氧量。耗氧量增加肺泡氧分压下降，正常人可借助增加通气量以防止缺氧，而耗氧量增加的通气功能障碍患者，即使肺泡氧分压不断提高，只是增加肺泡动脉血氧分压差，而缺氧也难缓解。26.呼吸衰竭的临床表现有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)呼吸困难：呼
30、吸困难是呼吸衰竭的一个重要症状，也是呼吸衰竭早期的一种临床表现，表现为患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度和节律的改变，出现三凹征、点头呼吸、提肩呼吸、张口呼吸、鼻翼翕动等。 1)吸气性呼吸困难：患者表现为吸气时间延长，出现三凹征。 2)呼气性呼吸困难：患者表现为呼气时间延长，发作时可闻及哮鸣音。 3)夜间阵发性呼吸困难：夜间睡眠中突感胸闷、憋气、惊醒、被迫坐起，数分钟或数十分钟缓解，重症患者伴有端坐呼吸、大汗、气喘、发绀、咳粉红色泡沫样痰、心率快、呈奔马律、两肺满布干湿性啰音，主要见于心脏病合并心力衰竭的患者，继发型呼吸衰竭。 4)呼吸窘迫：表现为呼吸频率明显增
31、加，并伴有呼吸幅度增加，呼吸频率为 2550 次/分，严重者伴有鼻翼翕动、三凹征等表现。主要见于急性呼吸窘迫综合征患者。 (2)发绀：发绀是呼吸衰竭的常见体征，是由缺氧导致的。发绀是指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤、黏膜呈现青紫色的现象。发绀可分为三类，即中心性发绀、周围性发绀、混合性发绀。中心性发绀：是由心肺疾病引起动脉血氧饱和度降低所致。其特点为全身性，且发绀的皮肤是温暖的。周围性发绀：多见于右心衰竭、严重休克等疾病，此类患者动脉血氧分压正常，由于心排血量降低，体循环淤血，周围血流缓慢而导致发绀，这类发绀常出现于肢体下垂部分及周围部位(如肢端、耳垂及颜面)，皮肤是冰冷的，若经按摩和加温发绀
32、可消失，此点有助于中心性发绀的鉴别。混合性发绀：表现为中心性与周围性发绀并存，可见于心功能不全等。呼吸衰竭真正是由于动脉血氧分压、动脉血氧饱和度下降导致的还原性血红蛋白增加，属于中心性发绀。 (3)精神神经症状：缺氧和二氧化碳潴留均会引起神经精神症状，其严重程度与缺氧、二氧化碳潴留的程度、起病的急缓、患者的适应和代偿能力均有一定关系。 1)缺氧导致的症状：脑组织对氧的需要量大且无储备能力，因而脑组织对缺氧最敏感，耐受性也是最差的。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧可导致烦躁不安、精神错乱、谵妄、躁狂、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡
33、。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中、容易疲劳、轻度精神抑郁、智力定向障碍等。 2)二氧化碳潴留的症状：二氧化碳潴留可使中枢神经系统出现多种精神神经功能紊乱。 早期患者神志清楚，主诉头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。 随着二氧化碳潴留的进一步加重可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷、呼吸抑制。 有的患者可出现精神症状：表现为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可出现幻觉、妄想等。 神经系统的体征：颅内压升高、视神经盘水肿和扑翼性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作、间歇抽搐等各种运动障碍，也可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等体征。 3)肺性脑病：因各种肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的临床综合征，称为肺性脑病，也称为二氧化碳麻醉。 (4)循环系统的症状和体征： 1)缺氧的表现： 在缺氧的早期及轻度缺氧时，患者表现为心率增快、血压升高、心律失常等表现。 缺氧的晚期或严重缺氧时，表现为心率变慢、血压下降、
