1、研究生入学考试专业课现代分子生物学-4 及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、论述题(总题数：24，分数：100.00)1.简述代谢物对基因表达调控的两种方式。 （分数：4.00）_2.什么是操纵子学说? （分数：4.00）_3.简述乳糖操纵子的调控模型。 （分数：4.00）_4.什么是葡萄糖效应? （分数：4.00）_5.什么是弱化作用? （分数：4.00）_6.简述抗终止子的调控机制。 （分数：4.00）_7.简述反义 RNA 的调控机制。 （分数：4.00）_8.简述原核基因转录后调控的不同方式。 （分数：4.00）_9.基因家族的分类及其主要表达调控模式。 （分数：
2、4.00）_10.何谓外显子，内含子及其结构特点和可变调控? （分数：4.00）_11.DNA 甲基化对基因表达的调控机制。 （分数：4.00）_12.真核生物转录元件组成及其分类。 （分数：4.00）_13.增强子的作用机制。 （分数：4.00）_14.反式作用因子的结构特点及其对基因表达的调控? （分数：4.00）_15.如何确定拟南芥基因组 T-DNA 插入位点。 （分数：4.00）_16.如何确定影响某表型的相关基因? （分数：4.00）_17.如何通过实验的方法分析 CTD 上 S2 和 S5 不同磷酸化模式的功能? （分数：4.00）_18.如何鉴定 activation tagg
3、ing 的转基因植物中是哪个基因的表达上调而导致所观测的表型? （分数：4.00）_19.举例说明蛋白质磷酸化如何影响基因表达。 （分数：4.00）_20.简述组蛋白乙酰化和去乙酰化影响基因转录的机制。 （分数：4.00）_21.简述激素影响基因表达的基本模式。 （分数：5.00）_22.简述分子伴侣的分类及其影响基因表达的机理。 （分数：5.00）_23.癌症已经成为威胁人类健康的主要杀手，根据你所了解的知识，简述癌症为何具有如此大的危害?对于癌症的防治为何如此困难? （分数：5.00）_24.如果你是一家生物技术公司的 CEO 或者负责技术的高层人员，有人向你推荐一种治疗癌症的特效药，寻求
4、与你们公司合作。你将在哪些方面对这种药物进行评价? （分数：5.00）_研究生入学考试专业课现代分子生物学-4 答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、论述题(总题数：24，分数：100.00)1.简述代谢物对基因表达调控的两种方式。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：根据调控机制的不同可分为负转录调控和正转录调控。 在负转录调控系统中，调节基因的产物是阻遏蛋白。阻止基因的转录包括： (1)负控诱导：阻遏蛋白不与效应物结合时基因不转录。 (2)负控阻遏：阻遏蛋白与效应物结合时，基因不转录。 在正转录调控系统中，调节基因的产物是激活蛋白。包括： (1)正控诱导：有效应物时，
5、激活蛋白处于活性状态基因转录。 (2)正控阻遏：有效应物时，激活蛋白处于无活性状态基因不转录。2.什么是操纵子学说? （分数：4.00）_正确答案：()解析：Jacob 和 Monod 通过大量实验及分析提出来的，其内容如下：Z、Y，A 基因产物由同一条多顺反子mRNA 分子所编码，该 mRNA 分子的启动区(P)位于阻遏基因(I)与操纵区(0)之间，不能单独起始半乳糖苷酶和透过酶基因的高效表达。操纵区是 DNA 上的一小段序列(仅为 26bp)，是阻遏物的结合位点。当阻遏物与操纵区相结合时，lac mRNA 的转录起始受到抑制；诱导物通过与阻遏物结合，改变其三维构象，使之不能与操纵区相结合，
6、诱发 lac mRNA 的合成。3.简述乳糖操纵子的调控模型。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：乳糖操纵子模型中依次排列着启动子、操纵基因和三个结构基因，它们分别编码 -半乳糖苷酶、半乳糖苷透性酶和 -硫半乳糖苷转乙酰基酶三种酶，三个基因受同一个控制成分控制。 当没有乳糖存在时，lac 操纵子处于阻遏状态。阻遏蛋白阻碍 RNA 聚合酶与启动子 P 的结合，阻止启动基因上的 RNA 聚合酶进行转录，这是一种负调节作用。 当有乳糖存在时，乳糖与阻遏蛋白的变构位点结合，使之发生变构而失去活性，因而不能与操纵基因结合，于是 RNA 聚合酶能够进行转录，产生上述三种酶，使大肠杆菌能利用乳糖。 当
7、培养基中有葡萄糖存在，葡萄糖的降解产物能降低细胞内 cAMP 含量，影响 CAP 与启动基因结合，也影响 RNA 聚合酶与启动基因结合，因此，-半乳糖苷酶等三个酶也不能产生。这是一种正调控作用。4.什么是葡萄糖效应? （分数：4.00）_正确答案：()解析：葡萄糖效应是指在有葡萄糖存在的情况下，即使在细菌培养基中加入乳糖、半乳糖、阿拉伯糖或麦芽糖等诱导物，与其相对应的操纵子也不会启动，产生出代谢这些糖的酶来，这种葡萄糖的存在阻止了其他糖类的利用的现象，也称为降解物阻抑(catabolite repression)。5.什么是弱化作用? （分数：4.00）_正确答案：()解析：弱化作用(atte
8、nuation)是一种翻译调控机制。在该机制中，核糖体沿着。mRNA 分子的移动的速率决定转录是进行还是终止。在大肠杆菌色氨酸操纵子中，细菌的转录和翻译几乎同步进行，RNA 聚合酶在转录前导序列时，核糖体和相应的 tRNA 紧随其后翻译前导肽。当介质中 Trp 浓度很低时，tRNA-trp 相应短缺，核糖体移至重叠区两个 Trp 密码子时因缺少相应 tRNA-trp 而停滞不前，使 1 区不能和 2 区配对，所以 2 区和 3 区配对，结果不能形成 3-4 区配对的终止子结构，因此 RNA 聚合酶能继续转录下去，操纵子得以表达。当介质中 Trp 浓度高时，核糖体与足量的 tRNA-trp 紧随
9、聚合酶后迅速合成前导肽，并在位于1 区和 2 区之间的终止密码子处停止，不影响 1 区和 2 区的配对，所以 3 区可以和 4 区配对，形成终止子结构，使 RNA 聚合酶在此终止，从而阻止操纵子酶基因的转录和翻译。当所有氨基酸都不足时，核糖体翻译移动的速度就更慢，甚至不能占据 1 的序列，结果有利于 1、2 和 3、4 发夹结构的形成，于是 RNA 聚合酶停止转录。6.简述抗终止子的调控机制。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：抗终止子是能够在特定位点阻止转录终止的一类蛋白质。依赖 因子的终止子上游有抗终止信号(靠近 PL 的 nutL，靠近 tR1 的 nutR)，在 RNApol 到
10、达终止子之前，抗终止蛋白和 nut 位点的结合，等待RNApol 经过时修饰 RNApol 的构象，拮抗寄主编码的终止蛋白 的活性，使 RNApol 通过那些依赖 的终止子，转录得以继续进行。7.简述反义 RNA 的调控机制。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：反义 RNA(anti sense RNA)是指 mRNA 互补的 RNA 分子。这种反义 RNA 通过序列互补与特定的 mRNA结合，从而抑制 mRNA 的翻译。其调控机制有：(1)与前 mRNA 结合，影响 mRNA 的成熟和在胞浆内转运；(2)与相应的靶 RNA 结合从而激活 RNase，加速靶 RNA 的降解；(3)直接与
11、起始密码子 AUG 结合而阻止转录的启动；(4)互补作用于 sD 编码区的反义 RNA 可阻止核糖体在 mRNA 上的移动。8.简述原核基因转录后调控的不同方式。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：基因表达的转录调控是生物最经济的调控方式，但转录生成 mRNA 以后，再在翻译或翻译后水平进行“微调”，是对转录调控的补充，它使基因表达的调控更加适应生物本身的需求和外界条件的变化。主要有： (1)mRNA 自身结构元件对翻译起始的调控：起始密码子 AUG 上游的一段非翻译区的结合强度取决于 SD 序列的结构及其与起始密码 AUG 之间的距离，SD 与 AUG 之间距离一般以 410 个核苷酸
12、为佳，9 个是最佳的。mRNA 的二级结构影响核糖体与 mRNA 的结合，从而造成了蛋白质合成效率上的差异。 (2)mRNA 稳定性对转录水平的影响：降解 mRNA 的酶都是 3“-5“外切核酸酶，但 mRNA 的二级结构具有阻遏这些酶的作用。IR(反向重复顺序)的存在可以防止 3“-5“外切核酸酶的降解作用，有利于转录产物的积累。(3)蛋白质的调控作用：有些 mRNA 编码的蛋白质，本身也可以对相应的 mRNA 的翻译过程产生调节作用，这是一种自身翻译调控作用。如，核糖体蛋白质是每个操纵子的调控蛋白质。自体调控物 r-蛋白与 rRNA上结合位点结合的程度比其他 mRNA 上结合位点的程度强，
13、所以当存在游离 rRNA 时，最新合成的 r-蛋白与 rRNA 结合开始装配核糖体，此时没有游离的 r-蛋白与 mRNA 的结合，mRNA 的翻译继续；一旦 rRNA 合成减慢或停止，游离 r-蛋白富集，就能与他们的 mRNA 结合，阻止其继续翻译；只要相对于 rRNA 有多余的r-蛋白，r-蛋白的合成就会被阻止。蛋白质合成的自体调控保证了核糖体蛋白质与 rRNA 在数量上的平衡。(4)反义 RNA 的调节作用：反义 RNA 通过互补的碱基与特定的 mRNA 结合(结合位点通常是 mRNA 上的 SD 序列，起始密码子 AUG 和部分 N 端的密码子)来抑制 mRNA 的翻译。 (5)稀有密码
14、子对翻译的影响：细胞内对应于稀有密码子的 tRNA 较少，不易获得，这样就延长了核糖体在mRNA 上行经的时间，从而降低了翻译的速度；高频率使用这些密码子的基因翻译过程容易受阻，影响了蛋白质的总量。 (6)重叠基因(overlapping gene)对翻译的影响：正常情况下，色氨酸操纵子 5 个基因产物是等量的，这是由于其相邻两基因之间有重叠现象，翻译出现偶联。偶联翻译可能是保证两个基因产物在数量上相等的重要手段。 (7)翻译的阻遏：在大肠杆菌 RNA 噬菌体 QB 中发现复制酶可以作为翻译阻遏物来调控蛋白质的合成。纯化的复制酶可以和外壳蛋白的翻译起始区结合，阻止了核糖体与起始区的结合，不能重
15、新起始翻译。但已经起始的翻译仍能继续下去，直至完毕。 (8)魔斑核苷酸水平对翻译的影响：魔斑核苷酸是指 pppGpp 分子，当细胞缺乏氨基酸时产生魔斑核苷酸，可在很大范围内做出如抑制核糖体和其他大分子合成的应急反应，活化某些氨基酸操纵子的转录表达，抑制与氨基酸转运无关的系统，活化蛋白水解酶等，以节省或开发能源，以渡过难关。9.基因家族的分类及其主要表达调控模式。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：真核细胞中许多相关的基因长按功能成套组合，被称为基因家族。同一家族的成员有时紧密排列在一起，成为一个基因簇；更多时候，分散在同一染色体不同部位，甚至位于不同染色体上，具有各自不同的表达调控模式。
16、 (1)简单多基因家族：如各种 rRNA 和部分 tRNA，通过对转录产物进行特异性酶切而成。 (2)复杂多基因家族：如海胆组蛋白家族，基因家族之间由间隔序列隔开，每个基因能够作为单独的转录单位进行转录。 (3)发育调控的复杂多基因家族：如珠蛋白基因家族。在不同的发育阶段，通过不同的亚基发挥作用。10.何谓外显子，内含子及其结构特点和可变调控? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)定义：外显子是指真核基因中能够编码蛋白质的序列。内含子则是指存在于原始转录物或基因组 DNA 中，但不存在于成熟 mRNA、rRNA 或 tRNA 中的那部分核苷酸序列。大多数真核基因都是由外显子和内含子两
17、部分交替排列而成的。 (2)结构特点：外显子-内含子连接区有高度保守性和特异性碱基序列。序列分析表明，几乎每个内含子5“端起始的两个碱基都是 GT，而 3“端最后两个碱基总是 AG，由于这两个碱基的高度保守性和广泛性，有人把它称为 GT-AG 法则，即 5“GTAG 3“。 (3)外显子与内含子的可变调控：真核基因的原始转录产物可通过不同的剪接产生不同的 mRNA，翻译成不同的蛋白质；有些基因选择了不同的启动子，或者选择了不同的多聚位点而使原始转录物具有不同的二级结构，产生不同的 mRNA 分子。11.DNA 甲基化对基因表达的调控机制。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：DNA 甲基化
18、能引起染色质结构、DNA 构象、DNA 稳定性及 DNA 与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。 (1)DNA 甲基化抑制基因转录的直接机制：某些转录因子的结合位点内含有 CpG 序列，甲基化以后直接影响了蛋白质因子的结合活性，不能起始基因转录。 (2)甲基化抑制转录的间接机制：CpG 甲基化，通过改变染色质的构象或者通过与甲基化 CpG 结合的蛋白因子间接影响转录因子与 DNA 的结合。 (3)DNA 甲基化与 X 染色体失活：失活的染色体上绝大多数基因都处于关闭状态，DNA 序列都呈高度甲基化。12.真核生物转录元件组成及其分类。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：真核生物的
19、转录调控大多数是通过顺式作用元件和反式作用因子复杂的相互作用来实现的。 顺式作用元件按功能特性分为启动子、增强子及沉默子，其中启动子和增强子为正性调控作用的元件，沉默子为负性调控作用的元件。反式作用因子有两种独立的活性 DNA 结合结构域和激活结构域。13.增强子的作用机制。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：增强子的功能受 DNA 双螺旋空间构象的影响。增强子可能有如下 3 种作用机制： (1)影响模板附近 DNA 双螺旋结构，导致 DNA 双螺旋弯折或在反式因子的参与下，以蛋白质之间的相互作用为媒介形成增强子与启动子之间“成环”连接，活化基因转录。 (2)将模板固定在细胞核内特定位置
20、，如连接在核基质上，有利于 DNA 拓扑异构酶改变 DNA 双螺旋结构的张力，促进 RNA 聚合酶在 DNA 链上的结合和滑动。 (3)增强子区可以作为反式作用因子或 RNA 聚合酶而进入染色质结构的“入口”。14.反式作用因子的结构特点及其对基因表达的调控? （分数：4.00）_正确答案：()解析：反式作用因子有两种独立的活性 DNA 结合结构域和激活结构域。 (1)DNA 识别或结合域能够直接地识别或间接地识别或结合在各类顺式作用元件核心序列上，参与调控靶基因转录效率。常见的结构有： 螺旋-转折-螺旋结构；锌指结构；碱性-亮氨酸拉链结构；碱性-螺旋-环-螺旋结构；同源域蛋白质。 (2)转录
21、活化结构域有多种，通常依赖于 DNA 机和结构域以外的 30100 个氨基酸残基。不同的转录活化域有下列特征性结构：带有负电荷的螺旋结构；富含谷氨酰胺的结构；富含脯氨酸的结构。15.如何确定拟南芥基因组 T-DNA 插入位点。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：采用 CTAB 法提取拟南芥基因组，突变体 T-DNA 插入采用 PCR 法和 Southern 法检测，用 TAIL-PCR扩增参试突变体 T-DNA 插入位点的侧翼序列，用 DNAstar 软件分析取得的测序资料，分析 T-DNA 边界剪切位点，通过与拟南芥基因组数据库进行比对，即可确定 T-DNA 的插入位点。16.如何确定
22、影响某表型的相关基因? （分数：4.00）_正确答案：()解析：可以采用基因图位克隆的方法来确定影响某表型的相关基因。一般流程：首先通过诱变获得表型并建立遗传分离群体；然后开展一下几项工作：(1)找到与目标基因紧密连锁的分子标记；(2)用遗传作图和物理作图将目标基因定位在染色体的特定位置；(3)构建含有大插入片段的基因组文库(BAC 库或 YAC)；(4)以与目标基因连锁的分子标记为探针筛选基因组文库；(5)用获得阳性克隆构建目的基因区域的跨叠群；(6)通过染色体步行、登陆或跳跃获得含有目标基因的大片段克隆；(7)通过亚克隆获得含有目的基因的小片段克隆；(8)进行功能互补实验(是最直接、最终鉴
23、定基因的方法)，通过转化突变体观察突变体表型是否恢复正常或发生预期的表型变化。17.如何通过实验的方法分析 CTD 上 S2 和 S5 不同磷酸化模式的功能? （分数：4.00）_正确答案：()解析：CTD 是 RNA 聚合酶最大亚基末端的羧基端结构域，它是由以七氨基酸(Tyr-Ser-Pro-Thr-Ser-Pro-Ser-)为重复单位的高度保守的重复序列组成的，磷酸化是 CTD 结构的一个非常重要的特点，Ser-2和 Ser-5 是氨基酸发生磷酸化的两个活跃位点。正是由于 CTD 结构中具有了这些可发生磷酸化的位点，所以才有了 RNA 聚合酶的两种不同类型 RNAPA 和 RNAPO 型，
24、结构上的不同也直接影响了它们各自的功能：RNAPA 与 mRNA 转录起始的阶段有关，而 RNAPO 则同转录的延伸过程有关。可以通过构建针对于S2 和 S5 的磷酸化过程相关酶(TFH、CDTK-I、Ser5P PPase)的特异性缺失突变体，检测 mRNA 转录过程以及 mRNA 形态的改变，进而检测不同的磷酸化模式的功能。18.如何鉴定 activation tagging 的转基因植物中是哪个基因的表达上调而导致所观测的表型? （分数：4.00）_正确答案：()解析：基因激活标签(activation tagging)技术是指含有 35S 增强子或启动子的 T-DNA 或转座子若插入基
25、因内，可导致插入突变，引起插入失活突变体的产生；若插入基因附近(上游或下游)，则可能激活正常情况下不表达或表达极弱的基因，导致显性功能获得性突变。所以，要鉴定 activation tagging 的转基因植物中表达上调基因，可先用 TAIL-PCR 的方法克隆向下游序列后通过比对找出对应基因，并通过Western blotting 观察是否相应的蛋白质有所提高；然后再构建相应的 35S-promoter-待检测基因的激活标签载体(对照载体只是无 35S 增强子序列)转入植株，通过表型观测待检测基因的表达。19.举例说明蛋白质磷酸化如何影响基因表达。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：蛋
26、白质的磷酸化就是在蛋白质激酶的催化下，把 ATP 或 GTP 上 位的磷酸基转移到蛋白质氨基酸残基上的过程，其逆过程则为去磷酸化。蛋白质的磷酸化与去磷酸化过程是生物体内普遍存在的信息传导调节方式，几乎涉及所有的生理及病理过程，如糖原代谢时，激素与其受体在肌肉细胞外表面相结合，诱发细胞质。AMP 的合成并活化 A 激酶，后者再将活化磷酸基团传递给无活性的磷酸化酶激酶，活化糖原磷酸化酶，最终将糖原磷酸化，进入糖酵解过程并提供 ATP。20.简述组蛋白乙酰化和去乙酰化影响基因转录的机制。 （分数：4.00）_正确答案：()解析：核心组蛋白 H2A，H2B，H3，H4 通过组蛋白 N 端“尾巴”上赖氨
27、酸残基的乙酰化中和了组蛋白尾巴的正电荷，降低了它与 DNA 的亲和性，导致核小体结构更加松散，使得转录调节蛋白更容易与染色质基因组的这一部分相接触，有利于提高基因的转录活性。组蛋白去乙酰化则与基因活性的阻遏有关。组蛋白去乙酰化酶(HDAC)/Rpd3 复合体专一性结合于某个或某类基因启动子区附近的组蛋白位点使之去乙酰化，导致染色质结构发生不利于基因转录的变化，核小体能相互靠近，在转录共抑制子的协同作用下，抑制基因的转录。21.简述激素影响基因表达的基本模式。 （分数：5.00）_正确答案：()解析：许多类固醇激素以及一般代谢性激素的调控作用都是通过起始基因转录而实现的。靶细胞具有专一性的细胞质
28、受体，可与激素形成复合物，导致三维结构甚至化学性质发生变化。经修饰的受体与激素复合物通过核膜进入细胞核内，并与染色质的特定区域结合，导致基因的起始或关闭。研究发现，激素应答基因多为顺式作用元件，该序列有类似增强子的作用。激素、受体、顺式作用元件三者的结合才能发挥作用。关于通过形成激素-受体复合物调控基因表达有 3 种较为流行的假说： (1)受体流动假说：当激素与受体结合时，激素-受体复合物可在膜内流动并与腺苷酸环化酶结合，激活环化酶，引发后续效应。 (2)中介物假说：以膜脂或加入的磷脂物质为中介，将受体与腺苷酸环化酶偶联在一起，激活环化酶的效应。 (3)邻位互调假说：GTP 能够影响激素与受体
29、结合，当激素与 GTP 协同作用，可使腺苷酸环化酶几种不同构象之间发生互变，从而调节其活性。22.简述分子伴侣的分类及其影响基因表达的机理。 （分数：5.00）_正确答案：()解析：分子伴侣广泛存在于原核生物和真核生物中，是在生物大分子的折叠、组装、转运及降解等过程中起协助作用，参与协助抗原的呈递和遗传物质的复制、转录及构象的确立，但自身并不发生任何变化的一大类蛋白质分子。可以分为核质蛋白家族、Hsp70 家族、Hsp60 家族、TCP-1、Hsp90 家族、Hsp100 家族、分于内伴侣、周质分子伴侣、RNA 分子伴侣等。 它们影响基因表达的机制：通过与某个(类)专一蛋白因子结合，从而控制基
30、因特异性表达。如许多生物在最适温度范围以上，能受热诱导合成一系列热休克蛋白(heat shock protein)。受热后，果蝇细胞内Hsp70 mRNA 水平提高 1000 倍，就是因为热激因子(heat shock factor，HSF)与 hsp70 基因 TATA 区上游60bp 处的 HSE 相结合，诱发转录起始。 在没有受热或其他环境胁迫时，HSF 主要以单体的形式存在于细胞质和核内。单体 HSF 没有 DNA 结合能力，Hsp70 可能参与了维持 HSF 的单体形式。受到热激或其他环境胁迫时，细胞内变性蛋白增多，它们都与HSF 竞争结合 Hsp70，从而释放 HSF，使之形成三体
31、并输入核内。HSF 一旦形成三体，便拥有与 HSE 特异结合、促进基因转录的功能。这种能力可能还受磷酸化水平的影响，因为热激以后，HSF 不但形成三体，还会迅速被磷酸化。HSF 与 HSE 的特异性结合，引起包括 Hsp70 在内的许多热激应答基因表达，大量产生Hsp70 蛋白。随着热激温度消失，细胞内出现大量游离的 Hsp70 蛋白，它们与 HSF 相结合，形成没有 DNA结合能力的单体并脱离 DNA。23.癌症已经成为威胁人类健康的主要杀手，根据你所了解的知识，简述癌症为何具有如此大的危害?对于癌症的防治为何如此困难? （分数：5.00）_正确答案：()解析：癌细胞是一种变异的细胞，是产生
32、癌症的病源，它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外，还表现出癌细胞独具的特性：(1)无限增殖：癌细胞增殖能力很强，在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。(2)接触抑制现象丧失：正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来，癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。(3)癌细胞间粘着性减弱：癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生
33、障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于浸润蔓延、侵袭周围的细胞和组织、甚至扩散转移的属性。此外，癌细胞还具有粘壁性下降、细胞骨架结构紊乱、产生新的膜抗原、易于被凝集素凝集、对生长因子需要量降低等特征。正是由于上述特征，癌细胞能够快速的增殖，不断夺取人体中的营养，同时产生一些毒素，所以会严重威胁人类的健康。 由于癌细胞异常迅速且不受约束和控制，无规律地生长繁殖，而且一旦遇到不利的条件(刺激、中伤)它就能转移，甚至隐匿起来，癌细胞具有不吃不动的休眠、假死本领，使得细胞由分裂增殖期迅速进入 G 0 期，任何药物都对它没有什么疗效，所以对其防治十分困难。24.如果你是
34、一家生物技术公司的 CEO 或者负责技术的高层人员，有人向你推荐一种治疗癌症的特效药，寻求与你们公司合作。你将在哪些方面对这种药物进行评价? （分数：5.00）_正确答案：()解析：笔者认为可以结合生理学、毒理学、药理学或者各种临床指标进行下面几方面的评价： (1)安全性：生物技术药物的原材料和表达系统往往都具有生物活性，个体间差异较大，要考察所用原材料、表达系统和药品本身的安全性，需做毒性实验和临床检验； (2)有效性：检测该药物对靶细胞的作用能力，对癌细胞作用的特异性是否很强，相对分子质量是否过大，能否顺利的到达病灶，并在宏观上对癌细胞有没有很好的抑制和杀伤作用，疗效是否确切； (3)稳定性：对药物生产涉及的原材料、中间产物以及终产品的稳定性进行考察，包括加工过程的稳定性和贮藏稳定性； (4)适合人群：对不同生理状态和体质人群的适用性。
